tag:blogger.com,1999:blog-27154243924591763012024-02-08T09:30:00.328-08:00Lyme Crónico y su complejo de infecciones asociadas trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.comBlogger29125tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-5126964759730849682015-08-11T23:16:00.000-07:002015-08-11T23:16:15.979-07:00 Ehrlichiosis humana: Ehrlichia trombocítica en sangre periférica. Human ehrlichiosis: Trombocytic Ehrlichia in peripheral blood.<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div class="index,es">
<b></b><i></i><div align="JUSTIFY">
<i><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Ehrlichia</span></i><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">,
pequeña bacteria Gram-negativa intracelular obligatoria, reside dentro
de vacuolas en el citoplasma de células sanguíneas de animales y
humanos. Se multiplica por fisión binaria, formando un agregado o
microcolonia ("mórula"), visible en frotis sanguíneo al microscopio
óptico. Transmitida por garrapatas, causa una enfermedad llamada
ehrlichiosis. En Estados Unidos se ha descrito <i>Ehrlichia</i> monocitotrópica en el año 1987, y <i>Ehrlichia</i> granulocitotrópica en 1994 y 1999. En Venezuela no fue sino hasta 1994 que por vez primera se identificó un agente de <i>Ehrlichia </i>con característica<i> </i>trombocitotrópica
en frotis de sangre humana. Se presenta una casuística de un grupo de
individuos que por diferentes motivos solicitaron la realización del
examen. Se revisaron 182 frotis sanguíneos (periférica y capa blanca)
coloreados con Wright. Se identificaron mórulas intraplaquetarias de <i>Ehrlichia</i> en 68 de los 182 (37,36%) sujetos estudiados.</span> </div>
<b><i> </i><i><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Palabras-clave: </span> </i><span style="font-size: small;"><i> <span style="font-family: Times New Roman;">Ehrlichia, </span> </i><span style="font-family: Times New Roman;">ehrlichiosis trombocítica humana, plaquetas.</span></span><br />
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">ABSTRACT</span><br />
</b><i> </i><div align="JUSTIFY">
<i><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Ehrlichia</span></i> <span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">
is a small obligatory intracellular and Gram-negative bacteria that
grows within a cytoplastic vacuoles in animals and human blood cells. <i>Ehrlichia </i>multiplies
by binary fision originating a microcolonies or aggregates named
"morulae", visible in blood smear with optic microscope. Transmitted by
ticks, cause an illness named ehrlichiosis. By 1987, monocytic <i>Ehrlichia</i> was described in USA and granulocytotropic <i>Ehrlichia</i> by 1994 and 1999. In Venezuela, an <i>Ehrlichia </i>agent
with trombocytotropic characteristic was reported first by 1994 in
human blood smear. It is reported the data of a group of subjects that
for different reasons asked for the exam. 182 blood smears (peripheral
and buffy coat) stained with Wright were studied. Intraplatelet <i>Ehrlichia</i> morulae<i> </i>were identified in 68 of 182 studied subjects (37,36%).</span> </div>
<b> <span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">INTRODUCCIÓN</span><br />
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Agente etiológico.</span></div>
</b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">El
agente etiológico de la ehrlichiosis es una bacteria intracelular
obligatoria, Gram-negativa, de forma cocoidal, que requiere de un
mamífero como reservorio y de un artrópodo como vector. Presenta
tropismo por células sanguíneas (leucocitos y plaquetas) de animales y
humanos, e invade su citoplasma, alojándose dentro de vacuolas, donde se
multiplica por fisión binaria, dando origen a un agregado de la
bacteria o microcolonia, que por su apariencia se ha denominado
"mórula".</span></div>
<b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Vector.</span></div>
</b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">La penetración del microorganismo <i>Ehrlichia</i>
en el individuo se origina a través de la saliva de la garrapata
infectada, que contamina el sitio de la picada, en el momento de su
alimentación con sangre humana. Su presencia en las glándulas salivares
así lo confirma. La transmisión es transestadial; lo que significa que
durante el estado de larva, ninfa o adulto (macho o hembra) de la
garrapata, están en capacidad de transmitir la enfermedad. No se
presenta transmisión transovárica; esto quiere decir que durante la
etapa del desarrollo dentro del vector, la bacteria no pasa al embrión,
por lo que no es transmitida al hospedero por la siguiente generación.
La ausencia de <i>Ehrlichia</i> detectable en los ovarios de la
garrapata destaca que la transmisión transovárica no es el mecanismo de
mantenimiento de esta bacteria en la naturaleza. La transmisión de ese
agente requiere que la duración de la picada sea lo suficientemente
prolongada (24 a 48 horas). La garrapata, al picar, puede transmitir
otros microorganismos que, al igual que <i>Ehrlichia,</i> conducen a otras enfermedades en el humano, como son la babesiosis, la encefalitis equina y la enfermedad de Lyme (1-6).</span></div>
<b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Taxonomía.</span></div>
</b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">La
clasificación taxonómica de este microorganismo ha experimentado
variaciones a medida que se profundiza en su estudio. Actualmente,
basados en el análisis de la secuencia genética del 16S del ARN
ribosomal y el operón <i>groESL</i>, reforzada por características biológicas y antigénicas, se ha presentado una nueva reorganización de los miembros de la tribu <i>Ehrlichieae,</i>
por lo que los cinco patógenos de humanos descritos de esta bacteria se
encuentran incluidos en tres de los cuatro géneros (genogrupos) que
conforman la familia <i>Anaplasmataceae</i> (7).</span> </div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"> <span style="color: red;">Orden <i>Rickettsiales </i></span></span></div>
<span style="color: red;"> </span><div align="JUSTIFY">
<span style="color: red;"><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"> Familia <i>Anaplasmataceae </i></span></span></div>
<span style="color: red;"> </span><div align="JUSTIFY">
<span style="color: red;"><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"> Tribu <i>Ehrlichieae </i></span></span></div>
<b> </b><div align="JUSTIFY">
<b><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">1. Genogrupo <i>Ehrlichia</i></span></b><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><i>,</i> conformado por :</span> </div>
<i> </i><ul><i>
<li> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Ehrlichia chaffeensis,</span></div>
</li>
<li> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Ehrlichia ewingii,</span></div>
</li>
<li> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Ehrlichia canis,</span></div>
</li>
</i>
<li><i> </i><div align="JUSTIFY">
<i><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Ehrlichia muris</span></i> <span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"> y</span></div>
</li>
<i>
<li> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Cowdria ruminantium.</span></div>
</li>
</i></ul>
<i> </i><b> </b><div align="JUSTIFY">
<b><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">2. Genogrupo <i>Anaplasma</i></span></b><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><i>, </i>constituido por:</span></div>
<i> </i><ul><i> </i>
<li><i> </i><div align="JUSTIFY">
<i><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Anaplasma (Ehrlichia) phagocytophilum: (E. phagocytophila, E. equi,</span></i> <span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"> Agente de la HGE);</span></div>
</li>
<i>
<li> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Anaplasma (Ehrlichia) platys,</span></div>
</li>
</i>
<li><i> </i><div align="JUSTIFY">
<i><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Anaplasma (Ehrlichia) bovis </span> </i><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">y</span></div>
</li>
<i> </i>
<li><i> </i><div align="JUSTIFY">
<i><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Anaplasma marginal</span></i><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">.</span></div>
</li>
</ul>
<b> </b><div align="JUSTIFY">
<b><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">3. Genogrupo <i>Neorikettsia, </i></span> </b><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">integrado por:</span></div>
<i> </i><ul><i>
<li> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Neorickettsia (Ehrlichia) sennetsu,</span></div>
</li>
</i>
<li><i> </i><div align="JUSTIFY">
<i><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Neorickettsia (Ehrlichia) risticii </span> </i><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">y</span><i> </i></div>
</li>
<i>
<li> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Neorikettsia helminthoeca.</span></div>
</li>
</i></ul>
<i> </i><b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Signos y síntomas.</span></div>
</b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><span style="color: red;">Los
síntomas más frecuentes reportados son: fiebre, escalofríos, cefalea,
mialgias, malestar general, náuseas, anorexia, pérdida de peso y
erupción. Pueden surgir complicaciones graves, como insuficiencia renal,
insuficiencia respiratoria, alteración del sistema nervioso central,
hemorragias, vasculitis, uveítis, entre otras. También se pueden
presentar leucopenia, trombocitopenia y elevación de transaminasas
séricas</span> (8, 9).</span></div>
<b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Diagnóstico.</span></div>
</b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Debido
a que en la actualidad no se cuenta con pruebas de laboratorio rápidas y
accesibles, aparte de la visualización de las mórulas en frotis
sanguíneos, <span style="color: red;">el diagnóstico se fundamenta en características
epidemiológicas y clínicas para una rápida administración del
tratamiento, por lo que puede ser confundida esta entidad con otras
enfermedades de similar sintomatología. Así, cualquier paciente febril
proveniente de una zona endémica con exposición a garrapatas debe ser
considerado como posible ehrlichiosis para aplicar tratamiento temprano.
Así mismo, casos de sujetos con trombocitopenias y leucopenias deben
ser cuidadosamente estudiados y tratados, aún estando aparentemente
asintomáticos.</span></span></div>
<b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Tratamiento.</span></div>
</b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Los
datos mas convincentes, por experiencias clínicas registradas,
establecen como droga de elección la doxiciclina, observándose una
respuesta rápida a las 24 a 48 horas (6, 10).</span></div>
<b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Antecedentes históricos.</span></div>
</b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">La ehrlichiosis humana, enfermedad descrita inicialmente en animales y recientemente en humanos, es producida por una bacteria, <i>Ehrlichia,</i>
llamada así en memoria al recordado bacteriólogo alemán Paul Ehrlich,
que además fue creador de un colorante triácido que permitió diferenciar
los leucocitos en frotis fijados de sangre según sus características
nucleares y citoplasmáticas (lo que dio comienzo a la era de la
hematología morfológica), siendo usado para el diagnóstico directo de
este microorganismo en estudio (11).</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">
En abril de 1986, fue reconocida la ehrlichiosis en los Estados
Unidos de Norte América (EUA), en un individuo de 51 años con signos
clínicos similares a la Fiebre Manchada de las Montaña Rocosas. El
paciente presentó fiebre, dolor de cabeza, mialgias, artralgias,
náuseas, identificándose agregados bacterianos o microcolonias
denominadas mórulas de <i>Ehrlichia</i> en el citoplasma de monocitos.
Se confirmó la asociación con exposición a garrapatas (12). Anterior a
esa fecha, en 1954, se había descrito en Japón un caso de ehrlichiosis
monocítica humana en un individuo de 25 años, quien presentó
sintomatología semejante a mononucleosis infecciosa; se la denominó
Fiebre Sennetsu (13). La enfermedad se caracterizó por fiebre asociada a
la observación microscópica de mórulas ubicadas en el citoplasma de
leucocitos mononucleares circulantes. En el año 1991, también en EUA, se
aísla y caracteriza el agente etiológico de la ehrlichiosis monocítica
humana, designándosela posteriormente como <i>Ehrlichia chaffeensis</i>.
(14, 15). En 1994 se describió otra nueva enfermedad infecciosa, que se
designó como ehrlichiosis granulocítica humana (HGE), debido a que las
mórulas se localizaron en el citoplasma de granulocitos circulantes, en
la actualidad clasificada taxonómicamente como <i>Anaplasma (Ehrlichia) phagocytophila</i> (16). En 1999, nuevamente en EUA, se identificó otro agente, <i>Ehrlichia ewingii,</i> conocido en el campo veterinario, que también puede causar ehrlichiosis granulocítica en humanos (17).</span></div>
<b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Los primeros cinco estudios de ehrlichiosis en Venezuela.</span></div>
</b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">1. A comienzo del año 1994 se publicó un trabajo de investigación titulado <i>"Ehrlichiosis en animales y humanos en Venezuela"</i>,
donde se analizaron 103 muestras de sangre, identificándose el
microorganismo en el citoplasma de plaquetas humanas como también en el
de caninos, donde se encontró una positividad del 45% en el grupo de
humanos estudiados que expresaron mantener estrecho contacto con
animales y garrapatas (18).</span> </div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">2.
A finales de 1994 se publicó una revisión bibliográfica extensa de
ehrlichiosis en humanos escrita en Venezuela. No se mencionó
identificación de mórulas de <i>Ehrlichia</i> en sangre humana en nuestro país para esa fecha (19).</span> </div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">3. En 1996 se publicó el trabajo titulado <i>"Ehrlichiosis humana: reporte del primer caso en Venezuela"</i> (20).</span> </div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">4. En 1996 se publicó el trabajo <i>"Identification of Ehrlichia Specie in Blood Smear"</i> (identificación de especie de <i>Ehrlichia</i> en frotis sanguíneo), donde nuevamente se ratifica que la especie de <i>Ehrlichia</i>
estudiada es predominantemente específica de plaquetas; además, incluye
un estudio de microscopía electrónica en muestra de sangre canina con
ehrlichiosis en fase aguda. Se presentó la ultraestructura de la
bacteria trombocitotrópica canina (21).</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">5. En 1996 se reportó infección asintomática por agente semejante a <i>Ehrlichia canis</i> en un hombre venezolano. Se aísla y realiza caracterización antigénica y genética del agente (22).</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">En
el año 2002, se publicó en Venezuela un trabajo de investigación, en el
cual se detecta la presencia en sangre humana del ADN del
microorganismo, diagnosticado morfológicamente como <i>Ehrlichia </i>trombocítica,
utilizando la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR),
observándose una migración electroforética igual a la de <i>Ehrlichia platys</i>, conocido agente de ehrlichiosis trombocítica canina en el campo veterinario (23).</span></div>
<b> <span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">OBJETIVO</span><br />
</b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">E<span style="color: red;">l
propósito de este trabajo fue presentar resultados de la casuística
acumulada del estudio de ehrlichiosis en humanos, desde su inicio en
octubre de 1993 hasta febrero de 2004, exclusivamente en individuos a
los que se recomendó solicitar la realización del examen, bien sea por
exposición a garrapatas o por mantener contacto con animales, estando
algunos aparentemente asintomáticos y otros con sintomatología de
intensidad variable compatible con ehrlichiosis. Algunos pacientes que
presentaron sintomatología de la enfermedad expresaron no poseer
animales ni recordaron haber sido picados por garrapatas.</span></span></div>
<b> <span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">MATERIALES Y MÉTODOS</span><br />
</b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Desde
su inicio, en octubre de 1993, hasta febrero de 2004, se han estudiado
182 muestras de sangre humana (con rango de edad que va desde 1 a 84
años, provenientes de sujetos a los que se recomendó solicitar la
realización del examen.</span> </div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">El
diagnóstico morfológico se realizó mediante revisión de frotis
sanguíneos (sangre periférica y capa blanca concentrada), coloreados con
Wright, utilizando microscopio de excelente óptica con cámara
fotográfica adaptada.</span> </div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Se
utilizaron 5 ml de sangre extraída con anticoagulante Ethylenediamine
tetraacetate (EDTA), elaborándose frotis de sangre periférica (marcados
A). Luego se procedió a hacer los frotis de capa blanca concentrada
(marcados B), para lo cual se esperó a que ocurriera la sedimentación
espontánea de los eritrocitos (temperatura ambiente), por espacio de
pocos minutos. Una vez ocurrida, se trasvasó la capa blanca (con
abundantes leucocitos y plaquetas) a un tubo Eppendorf (1,5 ml), se
centrifugó por 5 minutos para concentrar los leucocitos y plaquetas y se
descartó el plasma, realizándose frotis en laminilla (cubreobjetos
libre de grasa y pulida) con una fracción del sedimento "sin
resuspender". Los frotis fijados y coloreados con Wright se montaron
sobre portaobjetos, utilizando resina para su conservación y archivo. El
tiempo de acción del colorante estuvo cuidadosamente ajustado y bien
estandarizado, lo que evitó la sobrecoloración de los elementos,
principalmente de los gránulos plaquetarios. Se buscó el sitio ideal en
el frotis que mostraba una mejor distribución y coloración de los
elementos. A veces, la tinción es mas intensa de un lado del frotis que
del otro. Las extensiones sanguíneas se revisaron meticulosamente con
objetivo de inmersión, familiarizándose inicialmente con lo que es
normal y lo que es anormal. Cada paciente tiene sus particularidades
hematológicas que fueron reconocidas y analizadas.</span> </div>
<b> <span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">RESULTADOS</span><br />
</b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Se
analizó un total de 182 muestras de sangre, 120 del sexo femenino y 62
del sexo masculino, para la búsqueda del microorganismo mediante la
revisión de frotis de sangre periférica (A) y frotis de capa blanca
concentrada (B). Dentro del total estudiado habían 34 muestras de niños.</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Los resultados del estudio se presentan en la<a href="http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=s1315-25562003000200007&script=sci_arttext#tabl1"> tabla 1</a>, donde se muestra la frecuencia con que se detectó las mórulas de <i>Ehrlichia,</i> 68 de las 182 muestras analizadas (37,36%). La localización de la mórula fue intraplaquetaria en todos los casos (<a href="http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=s1315-25562003000200007&script=sci_arttext#fig1">ver figuras 1</a> y <a href="http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=s1315-25562003000200007&script=sci_arttext#fug2">2</a>). No se encontraron mórulas en leucocitos.</span></div>
<b> <div align="center">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><a href="https://www.blogger.com/null" name="tabl1"></a>Tabla 1.Resultado del estudio. Identificación de mórulas de <i>Ehrlichia </i>en frotis (estudiados).</span></div>
<div align="CENTER">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><img height="80" src="http://www.scielo.org.ve/img/fbpe/rsvm/v23n2/image105.jpg" width="429" /></span></div>
</b>
<b> <div align="center">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><a href="https://www.blogger.com/null" name="fig1"></a>Figura 1. Microfotografía de frotis de capa blanca concentrada en zona de abundantes plaquetas, donde se aprecia mórula de <i>Ehrlichia</i> en plaqueta (ver flecha). Se observan también tres células mononucleares. (x 1.000).</span></div>
<div align="CENTER">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><img height="307" src="http://www.scielo.org.ve/img/fbpe/rsvm/v23n2/image106.jpg" width="500" /></span></div>
<div align="center">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><a href="https://www.blogger.com/null" name="fug2"></a>Figura 2. Microfotografía de frotis de capa blanca concentrada en zona de abundantes plaquetas, donde se aprecia mórula de <i>Ehrlichia</i> en plaqueta (ver flecha). A la derecha se observa un linfocito. (x 1.000).</span></div>
<div align="CENTER">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><img height="233" src="http://www.scielo.org.ve/img/fbpe/rsvm/v23n2/image107.jpg" width="400" /></span></div>
</b>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">El rango de
edad de los 68 pacientes con infección ehrlichial estuvo entre 1 y 84
años con un promedio de 32,32 años, agrupados según la edad, como se
muestra en la <a href="http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=s1315-25562003000200007&script=sci_arttext#tabl2"> tabla 2</a>. Se observa que el mayor número de casos positivos corresponden al grupo de edad comprendida entre 21 y 40 años (51,47%).</span></div>
<b> <div align="center">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><a href="https://www.blogger.com/null" name="tabl2"></a>Tabla 2. Casos positivos. Distribución por grupo de edad.</span></div>
<div align="CENTER">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><img height="203" src="http://www.scielo.org.ve/img/fbpe/rsvm/v23n2/image108.jpg" width="500" /></span></div>
</b>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Según el sexo,
de 120 muestras procesadas pertenecientes al sexo femenino, se
encontraron positivas 47 de ellas (39,17%). Por otro lado, de 62
muestras de sexo masculino, fueron positivas 21 (33,87%) (<a href="http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=s1315-25562003000200007&script=sci_arttext#tabl3">ver tabla 3</a>).</span> </div>
<div align="center">
<b><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><a href="https://www.blogger.com/null" name="tabl3"></a>Tabla 3. Resultados de la identificación de mórulas de <i>Ehrlichia, </i>según sexo.</span> </b></div>
<b> <div align="CENTER">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><img height="111" src="http://www.scielo.org.ve/img/fbpe/rsvm/v23n2/image109.jpg" width="500" /></span></div>
</b>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Del total de
las 182 muestras estudiadas, 34 pertenecían a niños. Se identificó la
bacteria en 11 muestras infantiles (32,35%), 9 de las 24 del sexo
femenino (37,5%+) y 2 de 10 del sexo masculino (20%) (<a href="http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=s1315-25562003000200007&script=sci_arttext#tabl4">ver tabla 4</a>).</span></div>
<div align="center">
<b><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><a href="https://www.blogger.com/null" name="tabl4"></a>Tabla 4. Resultados de la identificación de mórulas de <i>Ehrlichia </i>en pacientes menores de 12 años, según sexo.</span></b></div>
<b> <div align="CENTER">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><img height="115" src="http://www.scielo.org.ve/img/fbpe/rsvm/v23n2/image110.jpg" width="500" /></span></div>
</b>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Los casos
positivos estudiados se presentaron en todos los meses del año, excepto
diciembre. El mayor número se ubicó en el mes de febrero (<a href="http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=s1315-25562003000200007&script=sci_arttext#tabl5">ver tabla 5</a>).</span></div>
<div align="center">
<b><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><a href="https://www.blogger.com/null" name="tabl5"></a>Tabla 5. Casos con diagnóstico positivo. Mes en que fue realizado (total: 71).</span></b></div>
<b> <div align="CENTER">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><img height="39" src="http://www.scielo.org.ve/img/fbpe/rsvm/v23n2/image111.jpg" width="500" /></span></div>
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">DISCUSIÓN</span><br />
</b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">En la actualidad, en nuestro continente, según la literatura internacional revisada se describe un primer tipo de infección por <i>Ehrlichia</i> en humanos, producida por un agente monocitotrópico o monocítico que permanece taxonómicamente ubicado en el género <i>Ehrlichia</i>,
y fue reportado por primera vez en EUA por Maeda y colaboradores en
1987. Un segundo tipo de infección ehrlichial descrito es causado por un
agente granulocítotrópico o granulocítico, recientemente ubicado en el
género <i>Anaplasma</i>, identificado por Chen y su equipo, también en EUA en 1994 y por otro, <i>Ehrlichia ewingii</i>, también con característica granulocitotrópica, conocido en el campo veterinario (12, 16, 17).</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">En Venezuela se publicó, en 1994, un trabajo pionero de ehrlichiosis en animales y humanos, causada por una especie de <i>Ehrlichia</i>
trombocitotrópica o trombocítica. Esto representa un tercer tipo de
agente causante de infección. En dicho trabajo se analizaron 103
muestras de sangre, evidenciándose diferencias significativas entre los
tres grupos estudiados: 1) perros que fueron llevados a clínicas
veterinarias, con 32% de positividad; 2) personas que mantienen contacto
estrecho con garrapatas y animales con ehrlichiosis, con 45% de
positividad; y 3) personas que manifestaron no tener contacto con
animales o garrapatas, con 0% de positividad (grupo control). Estos
resultados motivaron la continuación del estudio de este microorganismo
(18).</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">En ese primer trabajo (1994) se reportó algo novedoso: las mórulas de <i>Ehrlichia</i>
identificadas se encontraron ubicadas en el citoplasma de plaquetas.
Desde entonces se ha estado reportando este agente, con características
de invasor de plaquetas, en todos los casos analizados. Hasta el
presente se han estudiado 182 muestras, de las cuales 68 arrojaron
resultado positivo, identificándose la especie invasora de plaquetas.
Entonces, cabría preguntar ¿será la misma <i>Ehrlichia platys </i>de caninos que infecta al humano o será una especie especifica de humanos, no caracterizada aún?</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Un trabajo publicado en 1996 en nuestro país (20), erróneamente titulado <i>"Ehrlichiosis humana: reporte del primer caso en Venezuela"</i>,
en el cual se hace mención de un caso observado en el año 1992 en una
niña de 17 meses, identifica cuerpos de inclusión en plaquetas
semejantes a los observados en perros, y que corresponde a <i>Ehrlichia platys</i>.
Este hallazgo no fue reportado en su momento (1992), sino años mas
tarde (1996), cuando ya había una primera publicación de otro autor, con
la misma descripción de mórulas en plaquetas humanas semejantes a <i>Ehrlichia platys</i> de caninos (18).</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">En
la literatura internacional revisada no se encontró otro reporte en el
que se haya identificado, en sangre humana, mórulas de <i>Ehrlichia</i>
trombocitotrópica. Por esto no se pudo comparar resultados. Sin embargo,
se encontró que, en 1978, Harvey y colaboradores publicaron un trabajo
en caninos donde se presentan las manifestaciones hematológicas y la
ultraestructura de un microorganismo rickettsial específico de
plaquetas, aislado de un perro en Florida, EUA, que induce una
trombocitopenia cíclica Este microorganismo descrito por Harvey es el
que se identificó predominantemente en la sangre de los caninos
estudiados en Venezuela, mostrando la misma ultraestructura al
microscopio electrónico, siendo también semejante al que observamos en
plaquetas humanas en microscopio de luz (18, 21, 24).</span> </div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">En
la actualidad, diferentes laboratorios en el mundo dedicados a la
investigación de este microorganismo implementan métodos que facilitan
el estudio de un número grande de muestras, lo que permite conocer
género y especie. Sin embargo, hasta ahora, el único método de
diagnóstico específico confiable, económico y disponible en Venezuela es
la identificación directa del microorganismo por visualización de
mórulas en<u> </u>frotis sanguíneo coloreado con Wright. La sensibilidad
de este método depende forzosamente de un microscopio de excelente
óptica, de la calidad del frotis, del tiempo consumido en examinar el
extendido, de la inmunocompetencia del paciente, tipo de tropismo que
presente el agente infeccioso y, muy especialmente, de la experiencia
del profesional que realiza la búsqueda. Así, se ha reportado que en el
50% de pacientes con HGE se han descrito inclusiones intracitoplásmicas
en neutrófilos (8); en monocitos es menos frecuente: del 7 al 17% de
casos (25). En nuestra primera publicación detectamos presencia de
mórulas en plaquetas en el 45% de humanos que mantienen contacto
estrecho con garrapatas (18)</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Es
lógico pensar que el grado de dificultad para encontrar las mórulas en
el campo del microscopio depende principalmente del número y tamaño de
la célula sanguínea en circulación, por lo que resulta mas fácil
encontrarlas en plaquetas, en comparación con granulocitos y monocitos,
ya que estos últimos se presenta en cantidad reducida en circulación, en
condiciones normales. Recordando la cuenta diferencial relativa en
porcentaje (%), la concentración absoluta (célula/lt.) y tamaño de las
células (diámetro) en sangre periférica circulante del adulto, nos da
una idea de como la identificación de mórulas en plaquetas esta
favorecida por este hecho (26) (<a href="http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=s1315-25562003000200007&script=sci_arttext#tabl6">ver tabla 6</a>).</span></div>
<div align="center">
<b><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><a href="https://www.blogger.com/null" name="tabl6"></a>Tabla 6. Células de sangre periférica circulante.</span></b></div>
<b> <div align="CENTER">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><img height="251" src="http://www.scielo.org.ve/img/fbpe/rsvm/v23n2/image112.jpg" width="500" /></span></div>
</b>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">De acuerdo a esto, el grado de dificultad para encontrar las mórulas se podría representar de la siguiente manera:</span> </div>
<div align="JUSTIFY">
<br /></div>
<div align="CENTER">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><img height="51" src="http://www.scielo.org.ve/img/fbpe/rsvm/v23n2/image113.jpg" width="400" /></span></div>
<div align="JUSTIFY">
<br /></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Esto significa que es más difícil encontrar mórulas en el monocito que en la plaqueta.</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Además,
facilita la visualización de la mórula en el citoplasma plaquetario el
hecho de que el trombocito es una célula anucleada, a diferencia de los
granulocitos y monocitos, que son células con núcleo y con capacidad
fagocítica, por lo que pueden internalizar restos celulares u otros
cuerpos que reconozcan como extraños, lo que dificulta y confunde la
identificación de la mórula.</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Después
de la centrifugación de la capa blanca, y en base al peso molecular de
cada tipo de células sanguíneas, al realizar el extendido, éstas se
ubican en zonas particulares en el frotis (zona de ubicación plaquetaria
y zona de ubicación leucocitaria). Esta distribución de los elementos
facilitó la búsqueda del microorganismo, por lo que fue fundamental en
la metodología.</span> </div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">
Algunos pacientes presentaron una marcada alteración del tamaño de las
plaquetas, en ocasiones más grandes que un monocito. Cabría preguntarse
si esto ocurre por liberación temprana a sangre circulante. Las
plaquetas no pueden regenerar membranas, no poseen maquinaria para
sintetizarla de nuevo, por lo que podría pensarse ¿adquieren ese gran
tamaño dependiendo del número de microorganismos que se desarrolla en
su interior?</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Queda
sin dilucidar cuál será el mecanismo de penetración de la bacteria en
la plaqueta. No siendo ésta una célula fagocítica, ¿cuál sería entonces
el tipo de receptor, a nivel de membrana, que permite la endocitosis del
microorganismo?</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Las
plaquetas aparecen en frotis de sangre periférica normal como
estructuras granulares pequeñas que circulan como células anucleadas
discoides, con diámetro aproximado de 2 a 3 µm. Algunos pacientes
mostraron plaquetas con citoplasma agranular, no pudiéndose explicar el
porque de la pérdida de esos gránulos (<a href="http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=s1315-25562003000200007&script=sci_arttext#fig3">ver figura 3</a>).</span></div>
<div align="center">
<b><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><a href="https://www.blogger.com/null" name="fig3"></a>Figura
3. Microfotografía de frotis de sangre periférica. La flecha muestra
una plaqueta agranular (plaqueta fantasma). Arriba a la izquierda,
plaqueta con pequeña mórula. Coloración de Wright (x1000).</span></b></div>
<b> <div align="CENTER">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><img height="330" src="http://www.scielo.org.ve/img/fbpe/rsvm/v23n2/image114.jpg" width="500" /></span></div>
</b>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Los gránulos de
las plaquetas son muy finos, y se distribuyen homogéneamente. Algunos
pacientes presentaban, además de estos gránulos finos, otros gránulos
gruesos no frecuentes de ver en plaquetas normales, los cuales podrían
ser cuerpos elementales (<a href="http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=s1315-25562003000200007&script=sci_arttext#fig4">ver figura 4</a>).</span></div>
<b> <div align="center">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><a href="https://www.blogger.com/null" name="fig4"></a>Figura
4. Microfotografía de frotis de capa blanca concentrada en zona de
abundantes plaquetas, donde se aprecia plaqueta de gran tamaño (ver
flecha) con gránulos gruesos atípicos (probables cuerpos elementales).
Arriba, linfocito. Coloración de Wright (x1000).</span></div>
<u> <div align="CENTER">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"><img height="466" src="http://www.scielo.org.ve/img/fbpe/rsvm/v23n2/image115.jpg" width="500" /></span></div>
</u> </b>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Se
consideró la posibilidad de observar infección mixta con otros
microorganismos transmitidos por garrapatas, como se apreció en estudio
realizado anteriormente (y cuyos datos no fueron publicados en su
oportunidad), donde en 100 caninos callejeros estudiados se detectó un
65% de infección única por <i>Ehrlichia platys</i>, el 19 % presentaban infección mixta por <i>Ehrlichia platys </i>y <i>Babesia canis</i>, el 3% presentó infección sólo por <i>Babesia canis</i> y en el 1% se observó microfilarias (21).</span> </div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Se
observó con frecuencia, en el frotis de capa blanca de sujetos con
presencia de mórulas intraplaquetarias, alteraciones de los elementos
formes de la sangre, como células irritativas, linfoplasmocitos,
plasmocitos, plasmocito con cuerpos de Russell, monocitos vacuolados,
monocitos y neutrófilos con plaquetas fagocitadas, células parcialmente
destruidas repletas de plaquetas fagocitadas, eritrofagocitosis,
leucofagocitosis, presencia de megacariocitos, plaquetas gigantes,
plaquetas agranulares, plaquetas con gránulos gruesos atípico, algunos
eritrocitos con punteado basófilo</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Ha sido demostrado que <i>Ehrlichia</i> puede sobrevivir en productos sanguíneos, incluyendo bolsas de células rojas, refrigeradas entre 4 - 6°C, por varios días (27).</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">Hay evidencias de anticuerpos antiplaquetarios en modelo canino con ehrlichiosis aguda (28).</span></div>
<b> <span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"> CONCLUSIÓN</span><br />
</b><b> </b><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"> En la bibliografía internacional consultada no se encontró reportes de <i>Ehrlichia</i> invasora de plaquetas de sangre humana; éste podría ser el primero.</span><br />
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"> Se detectó la presencia de mórulas de <i>Ehrlichia</i> trombocitotrópica en 68 de las 182 muestras analizadas (37,36%). No se identificó mórula en leucocitos.</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"> El mayor número de casos positivos correspondió al grupo de edad comprendida entre 21 y 40 años (51,47%).</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"> Se evidenció mayor número de casos positivos en el sexo femenino (39,17%), mientras que en el sexo masculino fue de 33,87%.</span></div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"> Se presentó un 32,35% de positividad en los niños estudiados.</span> </div>
<div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">
Los casos positivos estudiados se presentaron en todos los meses del
año, excepto diciembre, siendo más numerosos en el mes de febrero.</span> </div>
<div align="JUSTIFY">
<b><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">AGRADECIMIENTO</span> </b></div>
<b> </b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">A
mi hija, Irene Tamí Maury, odontóloga, MSc, quiero expresar mi
reconocimiento por su valiosa ayuda, en todo momento, desde el inició de
este trabajo de investigación.</span> </div>
<b> <div align="JUSTIFY">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:</span></div>
</b><div align="JUSTIFY">
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<div align="JUSTIFY">
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<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">28. Harrus S, Waner T, Weiss DJ, et al</span><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">.
Kinetics of serum antiplatelet antibodies in experimental acute canine
ehrlichiosis. Vet Immunol Immunopathol. 1996; 51: 13-20.</span> [ <a href="https://www.blogger.com/null">Links</a> ] </div>
</div>
<div class="spacer">
</div>
</div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-84103141907661483612015-08-09T06:34:00.000-07:002015-08-15T06:36:30.198-07:00TOUCHED BY LYME: CDC ups cases to 329,000; some docs push back<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<h1 class="blog-title">
<br /></h1>
<div class="featured-image">
<img alt="cdc_logo_307031078.jpg" class="attachment-medium wp-post-image" height="201" src="https://www.lymedisease.org/wp-content/uploads/2011/10/cdc_logo_3070310784.jpg" width="275" /></div>
The
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) now says there are
about 329,000 cases of Lyme disease in the US every year. That’s up from
the estimate of 300,000 that they gave in 2013. (The number of
officially reported cases, those meeting the CDC’s strict surveillance
guidelines, still hovers around 30,000.)<br />
Yet, even this new bigger number is based on insurance claims–which only show up when people have been<em> diagnosed</em>
with Lyme disease. We all know how hard it is to get diagnosed with
Lyme. So how many people actually have it? Much higher than 329,000, I
dare say.<br />
“We’ve always had the understanding that cases are under-reported, so
we always knew that surveillance doesn’t capture every case,” said one
of the researchers. “This study helps capture and quantify this fact.” <a href="http://www.cbsnews.com/news/lyme-disease-more-common-cdc-says/"><br /></a><br />
Yet, according to Minnesota Public Radio, some infectious disease docs are pushing back about the new number:<br />
<div style="padding-left: 30px;">
<strong>Some Minnesota infectious disease
experts say physicians and patients are often too quick to label a
problem as Lyme disease, and that if that diagnosis turns out to be
wrong, the insurance claims may not be corrected to reflect that.</strong></div>
<div style="padding-left: 30px;">
<strong>Most Lyme disease cases are diagnosed based merely on a physician’s observations, said Dr. Gary Kravitz with AllinaHealth. </strong></div>
<div style="padding-left: 30px;">
<strong>That may produce an insurance
claim for Lyme disease, but unless the diagnosis is eventually confirmed
with a blood test, the problem could well be something else, he added. </strong><a href="http://www.mprnews.org/story/2015/08/12/lyme-disease"><br /></a></div>
Physicians are too quick to label a problem Lyme disease? What
universe are those guys inhabiting? (Oh yeah, the one where Lyme is
“hard to catch and easy to cure.” The one where joint pain, fatigue, and
gastrointestinal distress are “all in your head.”)<br />
In my ten years of communicating with Lyme patients, not ONE of them
complained that their doctor was “too quick” to identify their problem
as Lyme disease. And in a <a href="https://www.lymedisease.org/750/">survey by LymeDisease.org</a>,
more than half of patients had to see seven or more physicians before
finally being diagnosed with Lyme disease. Over a third saw 10 or more!<br />
So the CDC is finally recognizing that 329,000 people get diagnosed
with Lyme every year. Maybe that’s a baby step in the right direction.
But what about the suffering thousands who don’t get diagnosed and
continue to be kicked to the curb by the medical establishment? When
will our health officials step up and give them the help they deserve?<br />
<strong><em><br /></em></strong>
<strong><em>https://www.lymedisease.org/329000-lyme/</em></strong></div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-17822704128250585762014-12-11T03:54:00.002-08:002014-12-11T04:17:33.669-08:00Interpretación de la IgG y IgM Western Blot para la enfermedad de Lyme. <div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<span class="" id="result_box" lang="es"><span class="hps">Interpretación de la</span> <span class="hps">IgG</span> <span class="hps">y</span> <span class="hps">IgM</span> <span class="hps">Western</span> <span class="hps">Blot</span> <span class="hps">para la enfermedad</span> <span class="hps">de Lyme</span><br /><br /> <span class="hps">©</span> <span class="hps">2004</span> <span class="hps">Melissa</span> <span class="hps">Kaplan. Tradución Dra Trinidad Pastor.</span><br /><br /><br /> <span class="hps">La</span> <span class="hps">IgG</span> <span class="hps">e IgM</span> <span class="hps">Western</span> <span class="hps">Blot</span> <span class="hps">ofrece</span> <span class="hps">resultados</span> <span class="hps">de una manera</span> <span class="hps">que nos permite</span> <span class="hps">visualizar</span> <span class="hps">los anticuerpos del paciente</span>. <span class="hps">Es más sensible</span> <span class="hps">y</span> <span class="hps">específico que el</span> <span class="hps">ELISA</span> <span class="hps">y</span> <span class="hps">EIA</span> <span class="hps">(es decir</span>, es más <span class="hps">probable que muestren</span> <span class="hps">positivos</span> <span class="hps">que</span> <span class="hps">el</span> <span class="hps">ELISA</span> <span class="hps">/ EIA</span> <span class="hps">mostraron</span> <span class="hps">negativos)</span>. <span class="hps">La</span> <span class="hps">IgG</span> <span class="hps">e IgM</span> <span class="hps">WB</span> <span class="hps">siempre</span> <span class="hps">se debe utilizar</span> <span class="hps">cuando la</span> <span class="hps">serología</span> <span class="hps">de anticuerpos</span> <span class="hps">de Lyme</span> <span class="hps">IgG /</span> <span class="hps">IgM</span> <span class="hps">ha devuelto un</span> <span class="hps">resultado dudoso</span> <span class="hps">o positivo.</span><br /><br /> <span class="hps">Si el paciente</span> <span class="hps">es</span> <span class="hps">muy sintomático</span> <span class="hps">de</span> <span class="hps">Lyme</span>, <span class="hps">en realidad no hay</span> <span class="hps">razón para hacer</span> <span class="hps">las pruebas</span> <span class="hps">de suero</span> <span class="hps">ELISA</span> <span class="hps">o</span> <span class="hps">EIA</span>, <span class="hps">ya que no</span> <span class="hps">tienen</span> <span class="hps">la sensibilidad o la</span> <span class="hps">especificidad de la</span> <span class="hps">Western Blot</span>, <span class="hps">que</span> <span class="hps">se necesita para</span> <span class="hps">tener</span> <span class="hps">ocasión</span> <span class="hps">de detectar</span> <span class="hps">Borrelia</span> <span class="hps">burgdorferi</span> <span class="hps atn">(</span>Bb) <span class="hps">,</span> <span class="hps">el organismo que causa</span> <span class="hps">la enfermedad de Lyme</span>.<br /><br /> <span class="hps">En un</span> <span class="hps">mundo sano</span>, <span class="hps">en el que el</span> <span class="hps">CDC y la</span> <span class="hps">AMA</span> <span class="hps">realmente</span> <span class="hps">hicieron su trabajo</span> <span class="hps">en la protección de</span> <span class="hps">la</span> <span class="hps">salud pública</span> <span class="hps">y se aseguró</span> <span class="hps">el diagnóstico y tratamiento</span> <span class="hps">de los pacientes infectados</span> <span class="hps">con</span> <span class="hps">infecciones</span> <span class="hps">transmitidas por garrapatas</span> de manera <span class="hps">rápida</span> <span class="hps">y</span> <span class="hps">adecuada</span>, no se <span class="hps">moleste con</span> <span class="hps">el</span> <span class="hps">ELISA y</span> <span class="hps">pruebas</span> <span class="hps">de manera similar</span> <span class="hps">y</span> <span class="hps">sin valor</span> <span class="hps">y</span> preste atención a <span class="hps">todas las bandas</span> <span class="hps">WB</span> <span class="hps">específicas</span> <span class="hps">Bb</span> <span class="hps"> de</span> <span class="hps">pruebas de</span> <span class="hps">Lyme</span>. <span class="hps">Por desgracia</span>, vivimos en <span class="hps">este mundo,</span> <span class="hps">donde</span>, <span class="hps">a pesar de la</span> <span class="hps">publicación de la investigación</span> <span class="hps">de todo el mundo</span>, los CDC <span class="hps">y la</span> <span class="hps">AMA</span> <span class="hps">siguen haciendo caso omiso</span> <span class="hps">de ellos,</span> <span class="hps">y recomiendan</span> <span class="hps">protocolos de tratamiento</span> <span class="hps">que resultan en</span> <span class="hps">infecciones activas</span> <span class="hps">y latentes</span> <span class="hps">o crónicas</span> <span class="hps">persistentes</span>, dando lugar a <span class="hps">más gente</span> <span class="hps">enferma</span> <span class="hps">y</span> <span class="hps">discapacitada por</span> <span class="hps">esta enfermedad</span>.<br /><br /> <span class="hps">Contrario a lo que</span> <span class="hps">muchas compañías de seguros</span> <span class="hps">creen</span>, <span class="hps">la</span> <span class="hps">IgG</span> <span class="hps">e IgM</span> <span class="hps">Western</span> <span class="hps">Blot</span> <span class="hps">para la enfermedad</span> <span class="hps">de Lyme</span> <span class="hps">no son</span> <span class="hps">la misma prueba.</span> <span class="hps">Algunas compañías</span> <span class="hps">niegan</span> <span class="hps">uno</span> <span class="hps">y</span> <span class="hps">pagar otra</span>, <span class="hps">alegando que son</span> <span class="hps">la misma </span><span class="hps">.</span> <span class="hps">IgG</span> <span class="hps">y</span> <span class="hps">IgM</span> <span class="hps">son</span> <span class="hps">dos anticuerpos</span> <span class="hps">completamente diferentes</span>.<br /><br /> <span class="hps">Los anticuerpos IgM</span> <span class="hps">son</span> <span class="hps">los primeros anticuerpos</span> <span class="hps">que se</span> <span class="hps">producen en el cuerpo</span> <span class="hps">en respuesta a</span> <span class="hps">una infección,</span> <span class="hps">y se produce en</span> <span class="hps">gran</span> <span class="hps">cantidad.</span> <span class="hps">Los anticuerpos IgM</span> <span class="hps">son grandes,</span> <span class="hps">hasta seis</span> <span class="hps">veces más grande que</span> <span class="hps">los</span> <span class="hps">anticuerpos IgG</span>. <span class="hps">Anticuerpos IgM</span>, cuando está presente <span class="hps">en altos niveles,</span> <span class="hps">representan una nueva</span> <span class="hps">infección activa o</span> <span class="hps">una infección existente</span> <span class="hps">que se ha vuelto</span> <span class="hps">a activar.</span> <span class="hps">Con el tiempo,</span> <span class="hps">el número de anticuerpos</span> <span class="hps">IgM</span> <span class="hps">disminuirá a medida que</span> <span class="hps">se resuelva la</span> <span class="hps">infección activa</span>.<br /><br /> <span class="hps">Anticuerpos IgG</span> <span class="hps">se producen</span> <span class="hps">una vez que</span> <span class="hps">una infección</span> <span class="hps">ha</span> <span class="hps">estado sucediendo desde hace</span> <span class="hps">un tiempo,</span> <span class="hps">y puede estar presente</span> <span class="hps">después de la</span> <span class="hps">infección</span> <span class="hps">se ha resuelto</span>. <span class="hps">En términos generales,</span> <span class="hps">la presencia de anticuerpos</span> <span class="hps">IgG frente a</span> <span class="hps">un organismo</span> <span class="hps">cuando se acompaña de</span> <span class="hps">una prueba de</span> <span class="hps">IgM</span> <span class="hps">negativo para el</span> <span class="hps">mismo organismo</span> <span class="hps">significa que la persona</span> <span class="hps">se</span> <span class="hps">expone a</span> <span class="hps">ese organismo</span> <span class="hps">en un tiempo y</span> <span class="hps">desarrollado</span> <span class="hps">anticuerpos contra el mismo</span>, <span class="hps">pero no tiene</span> <span class="hps">una</span> <span class="hps">infección activa</span> <span class="hps">actual de ese</span> <span class="hps">organismo.</span> <br /><br /> <span class="hps">IgM</span> <span class="hps">es un signo de</span> <span class="hps">una infección activa.</span><br /> <span class="hps">IgG</span> <span class="hps">es un signo de</span> <span class="hps">una infección</span> <span class="hps">actual o</span> <span class="hps">de</span> <span class="hps">una</span> <span class="hps">exposición en el pasado</span> <span class="hps">o</span> <span class="hps">infección pasada</span> <span class="hps">por el organismo.</span><br /><br /> <span style="color: red;"><span class="hps">Bb</span> <span class="hps">puede ocultar</span> <span class="hps">en el cerebro y</span> </span><span class="hps atn"><span style="color: red;">líquido cefalorraquídeo</span> (</span>CSF) <span class="hps">y</span> <span class="hps">mediante la alteración de</span> <span class="hps">sus</span> <span class="hps">proteínas de superficie</span>, <span class="hps">puede permanecer</span> <span class="hps">invisible para el sistema</span> <span class="hps">inmune</span> <span class="hps">durante un largo período</span> <span class="hps">de tiempo.</span> <span class="hps">Una vez que el</span> <span class="hps">sistema inmunológico</span> <span class="hps">se da cuenta de</span> <span class="hps">lo que es y</span> <span class="hps">comienza</span> <span class="hps">a producir anticuerpos para</span> <span class="hps">ello</span>, cambia <span class="hps">las</span> <span class="hps">proteínas de la superficie</span>, una vez más, engañando <span class="hps">al cuerpo haciéndole creer</span> <span class="hps">que la infección</span> <span class="hps">se ha terminado.</span><br /><br /> <span style="color: red;"><span class="hps">Bb</span> <span class="hps">también puede</span> <span class="hps">transformarse en</span> <span class="hps">quistes</span> <span class="hps">indetectables</span> <span class="hps">y varias</span> <span class="hps">otras formas</span> <span class="hps">(llamados</span> <span class="hps">L</span>-forms)</span> <span class="hps">que también</span> <span class="hps">le ayudan a</span> <span class="hps">eludir</span> <span class="hps">el sistema inmunológico.</span> <span class="hps">Si el sistema</span> <span class="hps">inmunitario no puede</span> <span class="hps">verlo,</span> <span class="hps">el sistema inmunológico no</span> <span class="hps">puede hacer y</span>, <span class="hps">o</span> <span class="hps">sólo</span> <span class="hps">anticuerpos insuficientes</span>, que <span class="hps">contribuyen</span> <span class="hps">a hacer del</span> <span class="hps">organismo</span> <span class="hps">imposible</span> <span class="hps">de detectar por</span> <span class="hps">cualquier</span> <span class="hps">metodología de prueba</span>, <span class="hps">incluyendo</span> <span class="hps">el Banco Mundial</span>. <span class="hps">Por lo tanto</span>, <span class="hps">la sangre</span> <span class="hps">y de orina</span> <span class="hps">para</span> <span class="hps">Bb</span> <span class="hps">pueden ser negativos</span><span class="hps">.</span><br /><br /> <span style="color: red;">También se producen <span class="hps"> falsos</span> <span class="hps">negativos en</span><span class="hps"> muestra de sangre</span></span>, se llama <span class="hps">seronegativos</span>. <span class="hps">Un resultado</span> <span class="hps">seronegativo</span> <span class="hps">no significa que la</span> <span class="hps">persona no tiene</span> <span class="hps">una infección activa</span> <span class="hps">o latente</span> <span class="hps">de Lyme.</span> <span class="hps">Sólo significa que</span> <span class="hps">esta prueba en particular</span> <span class="hps">fue negativo</span>. <span class="hps">Es por eso que</span> <span class="hps">todos los síntomas</span> <span class="hps">que presenta el</span> <span class="hps">paciente</span> <span class="hps">deben tenerse en</span> <span class="hps">cuenta a la hora</span> <span class="hps">de hacer un diagnóstico</span> <span class="hps">clínico</span>, <span class="hps">y por qué</span> <span class="hps">otras pruebas</span> <span class="hps">apropiadas</span> <span class="hps">se debe hacer para</span> <span class="hps">descartar otras</span> <span class="hps">causas</span> <span class="hps">de</span> <span class="hps">la amplia gama de</span> <span class="hps">síntomas</span> <span class="hps">que se presentan</span> <span class="hps">por el paciente.</span><br /><br /> <span class="hps">Como se puede observar</span> <span class="hps">en la siguiente tabla</span>, los criterios <span class="hps">de los CDC</span> <span class="hps">para lo que constituye</span> <span class="hps">un resultado positivo</span> <span class="hps">es muy</span> <span class="hps">conservador.</span> <span class="hps">Como resultado</span>, se cree <span class="hps">por los que han</span> <span class="hps">estado tratando a</span> <span class="hps">pacientes de Lyme</span> <span class="hps">durante años, y</span> <span class="hps">por aquellas</span> <span class="hps">otras pruebas de</span> <span class="hps">desarrollo,</span> <span class="hps">más</span> <span class="hps">sensibles</span>, <span class="hps">que los</span> <span class="hps">criterios de los CDC</span> <span class="hps">se pierda</span> <span class="hps">la mayoría de los</span> <span class="hps">casos de</span> <span class="hps">borreliosis</span> <span class="hps">y</span>, <span class="hps">como resultado de</span> <span class="hps">que</span> <span class="hps">el subregistro</span>, <span class="hps">rebajan considerablemente</span> <span class="hps">la incidencia</span> <span class="hps">de</span> <span class="hps">Lyme</span> <span class="hps">en los Estados Unidos</span>.<br /><br /> <span class="hps">Una nota sobre</span> <span class="hps">IGeneX</span><br /><br /> <span class="hps">A finales de 2005</span>, el New <span class="hps">York</span> <span class="hps">Times publicó</span> <span class="hps">un artículo</span> <span class="hps">a sabiendas</span> <span class="hps">inexacto sobre</span> <span class="hps"> las pruebas</span> <span class="hps">de</span> <span class="hps">IGeneX</span>, <span class="hps">inclusive</span> <span class="hps">diciendo que había</span> <span class="hps">fracasado</span> <span class="hps">.</span> <span class="hps">De hecho</span>, <span class="hps">IGeneX</span> <span class="hps">estaba en medio</span> <span class="hps">de</span> <span class="hps">una</span> <span class="hps">nueva certificación</span> <span class="hps">de rutina,</span> <span class="hps">algo que</span> <span class="hps">se exige a todos</span> <span class="hps">los laboratorios</span> <span class="hps">que hacer, y</span>, pasó esta prueba , <span class="hps"> en Nueva</span> <span class="hps">York</span> <span class="hps">y California</span>, <span class="hps">los dos</span> <span class="hps">estados más</span> <span class="hps">difíciles en los que</span> <span class="hps"> obtener la certificación</span> <span class="hps">de la</span> <span class="hps">CLIA</span> <span class="hps">2005-2007</span> <br /><br /> </span><br />
<table border="1" style="width: 99%px;"><tbody>
<tr align="left" valign="top"><td height="51" width="43%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">IgG
considered positiv<i>o si al menos </i></span></td><td height="51" width="57%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">IGenex:
2<span style="color: blue;"> </span>@ bands present<br />
CDC: 5 # bands</span> <span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">presen</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">t
</span></td></tr>
<tr align="left" valign="top"><td width="43%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">IgM
considered positiv<i>o si al menos </i></span></td><td width="57%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">IGenex:
2 @<span style="color: blue;"> </span> bands present<br />
CDC 2 #bands present </span></td></tr>
</tbody></table>
<br />
<br />
<span class="hps"></span><br />
<br />
<table border="1" style="width: 98%px;"><tbody>
<tr align="left" valign="top"><td width="14%"><div align="left">
<b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">Band</span></b></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">IgG</span></b></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">IgM</span></b></div>
</td><td width="70%"><div align="left">
<b>Band Definition</b></div>
</td></tr>
<tr align="left" valign="top"><td width="14%"><div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">18
kDa </span></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">
</span></span></span></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></div>
</td><td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">p18
flagellin fragmento</span></td></tr>
<tr align="left" valign="top"><td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">22
kDa</span></td><td width="8%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></td><td width="8%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></td><td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">Immunogenic
integral membrane lipoproteins. Reacción cruzada con otras espiroquetas/ bacterias . [<a href="http://www.anapsid.org/lyme/wb.html#coleman">Coleman</a>]</span></td></tr>
<tr align="left" valign="top"><td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">23-25
kDa</span></td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">
<b>@<span style="color: blue;"> </span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></b></span></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>@<span style="color: blue;">
</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></b></span></b></span></div>
</td><td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">OspC.
25 kDa <span style="color: red;">ESPECÍFICA para Bb</span></span></td></tr>
<tr align="left" valign="top"><td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">28
kDa </span></td><td width="8%"><div align="center">
<span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></span></div>
</td><td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">OspD,
Oms28. <span style="color: red;">ESPECÍFICA para Bb</span></span></td></tr>
<tr align="left" valign="top"><td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">30
kDa </span></td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></span></div>
</td><td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">OspA
substrate binding protein</span></td></tr>
<tr align="left" valign="top"><td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">31
kDa </span></td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>@<span style="color: blue;">
</span></b>
</span></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>@<span style="color: blue;">
</span></b></span></div>
</td><td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">OspA . La @ en la IgG significa : <span style="color: red;">Vacunado o No infectado.</span></span></td></tr>
<tr align="left" valign="top"><td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">34
kDa</span></td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">
<b>@<span style="color: blue;"> </span></b></span></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>@<span style="color: blue;">
</span></b></span></div>
</td><td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">OspB.
<span style="color: red;">Specific for Bb</span>. </span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">La @ en la IgG significa :<span style="color: red;"> </span></span><span style="color: red;">Vacunado o No infectado. </span></span></td></tr>
<tr align="left" valign="top"><td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">37
kDa</span></td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span><span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span><span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span></div>
</td><td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">p37,
FlaA gene product. <span style="color: red;">ESPECÍFICA para Bb</span></span></td></tr>
<tr align="left" valign="top"><td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">39
kDa </span></td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>@<span style="color: blue;">
</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></b></span></b></span></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>@<span style="color: blue;">
</span></b></span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></span></b></span></div>
</td><td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">BmpA. <span style="color: red;">ESPECÍFICA para Bb</span></span></td></tr>
<tr align="left" valign="top"><td width="14%"><div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">41
kDa</span></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">
<b>@<span style="color: blue;"> </span></b></span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></b></span></span></b></span></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>@<span style="color: blue;">
</span></b></span></span></b></span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></span></b></span></div>
</td><td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">FlaB
</span></td></tr>
<tr align="left" valign="top"><td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">45
kDa</span></td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">
<span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></span></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></span></div>
</td><td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">[<a href="http://www.anapsid.org/lyme/wb.html#flisiak">Flisiak</a>];
appears for HGE [<a href="http://www.anapsid.org/lyme/wb.html#ravyn">Ravyn</a>]</span></td></tr>
<tr align="left" valign="top"><td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">58
kDa </span></td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></span></div>
</td><td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></td></tr>
<tr align="left" valign="top"><td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">66
kDa </span></td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></span></div>
</td><td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">p66
Oms66 Hsp outer/integral membrane protein</span></td></tr>
<tr align="left" valign="top"><td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">73
kDa</span></td><td width="8%"><div align="center">
<span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span><span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span><span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></div>
</td><td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></td></tr>
<tr align="left" valign="top"><td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">83
kDa</span></td><td width="8%"><div align="center">
<span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span><span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span></div>
</td><td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">p83
high molecular mass protein. <span style="color: red;">ESPECÍFICA para Bb</span></span></td></tr>
<tr align="left" valign="top"><td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">93
kDa </span></td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>@<span style="color: blue;">
</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></b></span></div>
</td><td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b><span style="color: blue;">
</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></b></span></div>
</td><td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">an
immunodominant protoplasmic cylinder antigen, associated
with the flagellum. <span style="color: red;">ESPECÍFICA para Bb</span></span></td></tr>
</tbody></table>
<span class="" id="result_box" lang="es"><br /> <span class="hps">Abreviaturas:</span><span class="hps"> </span></span><br />
<span class="" id="result_box" lang="es"><span class="hps">Bb</span> <span class="hps">Borrelia burgdorferi</span></span><br />
<span style="color: red;"><span class="" id="result_box" lang="es"><span class="hps">@ : IGENEX POSITIVO CON 2 BANDAS .</span></span></span><br />
<span style="color: red;"><span class="" id="result_box" lang="es"><span class="hps"># : CDC POSITIVO CON 5 BANDAS. </span><span class="hps"> </span></span></span><br />
<span class="" id="result_box" lang="es"><span class="hps">Proteína de membrana</span> <span class="hps">bacteriana</span> <span class="hps">Bmp</span><span class="hps"> </span></span><br />
<span class="" id="result_box" lang="es"><span class="hps">Fla</span> <span class="hps">flagelina</span><br /> <span class="hps">HGE</span> : <span class="hps">Humano</span> <span class="hps">Ehrlichiosis granulocítica</span><br /> <span class="hps">kDa</span>: <span class="hps">kilodalton</span> <span class="hps">= peso</span> <span class="hps">molecular</span><br /> <span class="hps">Oms</span>: <span class="hps">que atraviesa la membrana</span> <span class="hps">exterior</span><br /> <span class="hps">Proteínas de la superficie</span>: <span class="hps">Osp</span> <span class="hps">Outer</span><br /> <span class="hps">p</span> : <span class="hps">proteína</span></span></div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-51316185783556198352014-12-11T03:32:00.000-08:002014-12-11T04:29:22.944-08:00Interpreting the IgG & IgM Western Blot For Lyme Disease<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<span style="color: #003366; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><b><span style="font-size: x-large;"><span style="font-size: x-small;">http://www.anapsid.org/lyme/wb.html </span></span></b></span><br />
<br />
<span style="color: #003366; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><b><span style="font-size: x-large;">Lyme Disease</span><br />
<span style="font-size: small;"><i>Part of the Anapsid.org Chronic Neuroimmune Diseases
Information Resources</i></span> <i><span style="font-size: small;">for CFS, FM, MCS, Lyme
Disease, Thyroid, and more...</span></i><span style="font-size: small;"><br />
</span></b> <i>Last updated
January 1, 2014
</i> </span>
<br />
<div align="left">
<span style="color: #003366; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-large;"><b>Interpreting
the IgG & IgM Western Blot For Lyme Disease</b></span></div>
<div align="left">
<span style="color: #003366; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">©2004
Melissa Kaplan</span></div>
<table cellpadding="2" style="width: 90%px;">
<tbody>
<tr>
<td><div align="left">
<span style="color: red;"><b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: medium;">WORK
IN PROGRESS!!!</span></b></span></div>
<div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">The
IgG and IgM Western Blot provides results in a way that
lets us visualize the patient's antibodies. It is more
sensitive and specific than the ELISA and EIA (that is,
it is more likely to show positives where the ELISA/EIA
showed negatives). The IgG and IgM WB should always be
used when the Lyme IgG/IgM antibody serology has returned
an equivocal or positive result. </span></div>
<div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">If
the patient is highly symptomatic of Lyme, there is actually
no point in doing the ELISA or EIA serum tests, as they
do not have the sensitivity or specificity of the Western
Blot that is needed to have a prayer of detecting <i>Borrelia
burgdorferi</i> (Bb), the organism that causes Lyme disease.
</span></div>
<blockquote>
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">In
a sane world, wherein the CDC and AMA really did their
jobs in protecting the public health and ensured the
quick and proper diagnosis and treatment of patients
infected with tick-borne infections, they would not
bother with the ELISA and and similarly worthless tests
and would, as you will read about below, pay attention
to all the Bb specific WB bands when it came to Lyme
testing. Alas, we live in this world, where, despite
the publication of research from around the world, the
CDC and AMA continue to ignore them, and recommend treatment
protocols that result in undertreating active and latent
or chronic infections, resulting in more people being
sick and disabled by this disease. </span></blockquote>
<div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">Contrary
to what many insurance companies believe, the IgG and
IgM Western Blot for Lyme disease are not the same test.
Some companies will deny one and pay the other, claiming
they are the same test or duplicative of one another.
IgG and IgM are two completely different antibodies.</span></div>
<div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">IgM
antibodies are the first antibodies to be produced in
the body in response to an infection, and is produced
in great quantity. IgM antibodies are large, up to six
times larger than the IgG antibodies. IgM antibodies,
when present in high numbers, represent a new active infection
or an existing infection that has become reactivated.
Over time, the number of IgM antibodies will decline as
the active infection is resolved.</span></div>
<div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">IgG
antibodies are produced once an infection has been going
on for a while, and may be present after the infection
has been resolved. Generally speaking, the presence of
IgG antibodies to an organism when accompanied by a negative
IgM test for the same organism means that the person was
exposed to that organism at one time and developed antibodies
to it, but does not have a current active infection of
that organism. When it comes to Borrelia burgdorferi (Bb),
the organism responsible for Lyme disease, that is not
necessarily the case. </span></div>
<div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">To
recap, depending on the numbers,</span></div>
<ul>
<li><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">IgM
is a sign of a current infection.</span></li>
<li><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">IgG
is a sign of a current infection, or of a past exposure
to or past infection by the organism.</span></li>
</ul>
<div align="left">
Bb can hide in the brain and cerebral spinal
fluid (CSF) and by altering its surface proteins, can
remain invisible to the immune system for a long period
of time. Once the immune system figures out what it is
and starts making antibodies to it, it shifts is surface
proteins once again, fooling the body into thinking the
infection is over.</div>
<div align="left">
Bb can also turn itself into undetectable
cysts and various other forms (called L-forms) which also
help it elude the immune system. If the immune system
can't see it, the immune system can't make and, or only
insufficient antibodies, which all contribute towards
making the organism impossible to detect by any testing
methodology, including WB. Thus, blood and urine tests
for Bb can be negative, even if the patient is "challenged"
by being given high dose injections of antibiotics to
try to trigger a reaction from or partial die-off of Bb
that will cause it to show up in the blood or urine. </div>
<blockquote>
When a false negative is returned on a blood sample,
it is called seronegative. There are many <a href="http://www.anapsid.org/lyme/lymeseroneg.html">reasons</a>
why a seronegative result may be obtained. A seronegative
result does not mean the person does not have an active
or latent Lyme infection. It just means that this particular
test was negative. That is why all the symptoms presented
by the patient must be taken into consideration when
making a <i>clinical</i> diagnosis, and why other appropriate
testing should be done to rule out other causes for
the wide range of symptoms being presented by the patient.
</blockquote>
<div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">As
can be seen from the table below, The CDC's criteria for
what constitutes a positive result is very conservative.
As a result, it is believed by those who have been treating
Lyme patients for years, and by those developing other,
more sensitive tests, that the CDC criteria miss most
cases of borreliosis and, as a result of that underreporting,
grossly understate the incidence of Lyme in the United
States.</span></div>
<div align="left">
<span style="color: #003366; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: small;"><b><i>A
Note On IGeneX</i></b></span><br />
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">In late
2005, the <i>New York Times</i> knowingly published an
inaccurate article about the accuracy of IGeneX's tests,
including saying it had failed certification. In fact,
IGeneX was in the midst of a routine recertification,
something that all labs are required to do, and, as always,
it passed, both in New York and California, the two most
difficult states in which to get certified. If your doctor
or family tells you IGeneX is 'bad', print out the the
<a href="http://www.anapsid.org/lyme/igenex-clia-2005-2007.pdf">CLIA 2005-2007 certification</a>
and tell them to go do the research that the<i> New York
Time</i>s refused to do--and ignored when the certification
was sent to them. </span></div>
<table border="1" style="width: 99%px;">
<tbody>
<tr align="left" valign="top">
<td height="51" width="43%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">IgG
considered positive<i> if at least</i></span></td>
<td height="51" width="57%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">IGenex:
2<span style="color: blue;"> </span>@ bands present<br />
CDC: 5 # bands</span> <span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">presen</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">t
</span></td>
</tr>
<tr align="left" valign="top">
<td width="43%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">IgM
considered positive<i> if at least</i></span></td>
<td width="57%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">IGenex:
2 @<span style="color: blue;"> </span> bands present<br />
CDC 2 #bands present </span></td>
</tr>
</tbody></table>
<blockquote>
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>Note:
</b>The TBI tests done by MDL lay somewhere in between:
not as sensitive as IGeneX (which uses two different
strains of <i>Borrelia</i>), but not as extreme as the
CDC's epidemiologic criteria for Lyme. IGeneX's FISH
test for <i>Babesia</i>, and the antigen-in-urine test
for <i>Borrelia</i>, are proprietary - no other lab
does it. </span><br />
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">The
test kits MDL use are FDA-approved; the tests done by
IGeneX are all proprietary. MDL will return more false
negatives than will IGenex; both will produce more accurate
positives than any lab looking at the restricted number
of bands stipulated by the CDC's epidemiological criteria.
</span></blockquote>
<br />
<table border="1" style="width: 98%px;">
<tbody>
<tr align="left" valign="top">
<td width="14%"><div align="left">
<b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">Band</span></b></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">IgG</span></b></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">IgM</span></b></div>
</td>
<td width="70%"><div align="left">
<b>Band Definition</b></div>
</td>
</tr>
<tr align="left" valign="top">
<td width="14%"><div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">18
kDa </span></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">
</span></span></span></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></div>
</td>
<td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">p18
flagellin fragment</span></td>
</tr>
<tr align="left" valign="top">
<td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">22
kDa</span></td>
<td width="8%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></td>
<td width="8%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></td>
<td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">Immunogenic
integral membrane lipoproteins. Cross-reactive with
other spirochetes/bacteria. Depending on source, may
be specific for Bb or cross-reactive. [<a href="http://www.anapsid.org/lyme/wb.html#coleman">Coleman</a>]</span></td>
</tr>
<tr align="left" valign="top">
<td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">23-25
kDa</span></td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">
<b>@<span style="color: blue;"> </span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></b></span></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>@<span style="color: blue;">
</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></b></span></b></span></div>
</td>
<td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">OspC.
25 kDa is specific for Bb</span></td>
</tr>
<tr align="left" valign="top">
<td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">28
kDa </span></td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></span></div>
</td>
<td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">OspD,
Oms28. Specific for Bb</span></td>
</tr>
<tr align="left" valign="top">
<td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">30
kDa </span></td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></span></div>
</td>
<td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">OspA
substrate binding protein</span></td>
</tr>
<tr align="left" valign="top">
<td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">31
kDa </span></td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>@<span style="color: blue;">
</span></b>
</span></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>@<span style="color: blue;">
</span></b></span></div>
</td>
<td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">OspA</span></td>
</tr>
<tr align="left" valign="top">
<td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">34
kDa</span></td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">
<b>@<span style="color: blue;"> </span></b></span></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>@<span style="color: blue;">
</span></b></span></div>
</td>
<td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">OspB.
Specific for Bb</span></td>
</tr>
<tr align="left" valign="top">
<td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">37
kDa</span></td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span><span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span><span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span></div>
</td>
<td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">p37,
FlaA gene product. Specific for Bb</span></td>
</tr>
<tr align="left" valign="top">
<td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">39
kDa </span></td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>@<span style="color: blue;">
</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></b></span></b></span></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>@<span style="color: blue;">
</span></b></span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></span></b></span></div>
</td>
<td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">BmpA.
Specific for Bb</span></td>
</tr>
<tr align="left" valign="top">
<td width="14%"><div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">41
kDa</span></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">
<b>@<span style="color: blue;"> </span></b></span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></b></span></span></b></span></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>@<span style="color: blue;">
</span></b></span></span></b></span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></span></b></span></div>
</td>
<td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">FlaB
</span></td>
</tr>
<tr align="left" valign="top">
<td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">45
kDa</span></td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">
<span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></span></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></span></div>
</td>
<td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">[<a href="http://www.anapsid.org/lyme/wb.html#flisiak">Flisiak</a>];
appears for HGE [<a href="http://www.anapsid.org/lyme/wb.html#ravyn">Ravyn</a>]</span></td>
</tr>
<tr align="left" valign="top">
<td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">58
kDa </span></td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></span></div>
</td>
<td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></td>
</tr>
<tr align="left" valign="top">
<td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">66
kDa </span></td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></span></div>
</td>
<td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">p66
Oms66 Hsp outer/integral membrane protein</span></td>
</tr>
<tr align="left" valign="top">
<td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">73
kDa</span></td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span><span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span><span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></div>
</td>
<td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></td>
</tr>
<tr align="left" valign="top">
<td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">83
kDa</span></td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #cccccc;">.</span></span><span style="color: white; font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">.</span></div>
</td>
<td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">p83
high molecular mass protein. Specific for Bb</span></td>
</tr>
<tr align="left" valign="top">
<td width="14%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">93
kDa </span></td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>@<span style="color: blue;">
</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></b></span></div>
</td>
<td width="8%"><div align="center">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b><span style="color: blue;">
</span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif;"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><b>#</b></span></span></b></span></div>
</td>
<td width="70%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">an
immunodominant protoplasmic cylinder antigen, associated
with the flagellum. Specific for Bb</span></td>
</tr>
</tbody></table>
<div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><i><b>Abbreviations:</b></i></span><br />
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">Bb</span>
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><i>Borrelia
burgdorferi</i></span><br />
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">Bmp</span>
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"> Bacterial
membrane protein</span><br />
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">Fla</span> <span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">Flagellin<br />
HGE Human granulocytic ehrlichiosis<br />
kDa kilodalton = molecular weight<br />
Oms Outer membrane-spanning <br />
Osp Outer surface proteins<br />
p Protein</span></div>
<div align="left">
<br /></div>
<div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #003366; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif;"><b>Limitations
and Notes</b></span><b><br />
</b></span><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">The
bands in the above table apply primarily to the U.S. species/subspecies
of <i>B. burgdorferi</i>. For band information on European
and other species, please see Art Doherty's <a href="http://www.geocities.com/HotSprings/Oasis/6455/western-blot.txt"><i>And
The Bands Played On</i></a>.</span> </div>
<div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">
Positive (+ or +/-) IgG results on Bands 31 or 34 kDa
may occur after vaccination in otherwise uninfected people.</span></div>
<div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">
IGeneX considers the IgM equivocal if only one of the
<b>@</b> bands are present.</span></div>
<div align="left">
<br /></div>
<div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="color: #003366; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif;"><b>Band
Markings</b></span><br />
When reporting bands, the reporting laboratory marks each
band with the following indicators of intensity:</span></div>
<table style="width: 90%px;">
<tbody>
<tr>
<td width="8%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">-</span></td>
<td width="92%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">Not
present</span></td>
</tr>
<tr>
<td width="8%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">+</span></td>
<td width="92%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">Low
</span></td>
</tr>
<tr>
<td width="8%">++</td>
<td width="92%">Medium</td>
</tr>
<tr>
<td width="8%">+++</td>
<td width="92%">High</td>
</tr>
<tr>
<td width="8%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">+/-</span></td>
<td width="92%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">Equivocal
= indeterminate (there, but not as intense as Low)</span></td>
</tr>
</tbody></table>
<br />
<hr align="left" width="25%" />
<div align="left">
<span style="color: #003366; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: small;"><b>References</b></span></div>
<div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">Art
Doherty. <a href="http://www.geocities.com/HotSprings/Oasis/6455/western-blot.txt">And
The Bands Played On</a></span></div>
<div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">IGeneX,
Inc. <a href="http://www.igenex.com/lymeset2.htm">Lyme
Disease Western Blot</a></span></div>
<div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><a href="https://www.blogger.com/null" name="coleman"></a>Coleman
JL, Benach JL. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Retrieve&list_uids=1372635&dopt=Abstract">Characterization
of antigenic determinants of <i>Borrelia burgdorferi </i>shared
by other bacteria</a>. <i>J Infect Dis.</i> 1992 Apr;165(4):658-66</span></div>
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><a href="https://www.blogger.com/null" name="flisiak"></a>Flisiak
R, Wierzbicka I, Prokopowicz D. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Retrieve&list_uids=9972057&dopt=Abstract">Western
blot banding pattern in early Lyme borreliosis among patients
from an endemic region of north-eastern Poland</a>. <i>Rocz
Akad Med Bialyms</i>t. 1998;43:210-20. </span><br />
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">Mervine,
Phylllis. CALDA. Personal communication. 2004.</span><br />
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><a href="https://www.blogger.com/null" name="ravyn"></a>Ravyn
MD, Goodman JL, Kodner CB, Westad DK, Coleman LA, Engstrom
SM, Nelson CM, Johnson RC. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=9620365&dopt=Abstract">Immunodiagnosis
of human granulocytic ehrlichiosis by using culture-derived
human isolates.</a> <i>J Clin Microbiol.</i> 1998 Jun;36(6):1480-8.</span><br />
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;">Tylewska-Wierzbanowska
S, Chmielewski T. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12422608&dopt=Abstract">Limitation
of serological testing for Lyme borreliosis: evaluation
of ELISA and western blot in comparison with PCR and culture
methods</a>. <i>Wien Klin Wochenschr</i>. 2002 Jul 31;114(13-14):601-5</span><br />
<div align="left">
<br /></div>
</td>
</tr>
</tbody></table>
<div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><i>http://www.anapsid.org/lyme/<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><i>wb.html</i></span></i></span></div>
<table border="1" cellpadding="2" cellspacing="0" style="width: 84%px;"> <tbody>
<tr> <td height="22" width="23%"><div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/cnd/activism/index.html">Activism</a></span></div>
</td><td height="22" width="35%"><div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/cnd/disability/index.html">Disability</a></span></div>
</td><td height="22" width="18%"><div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/cnd/pain/index.html">Pain</a>
</span></div>
</td><td height="22" width="24%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/aboutmk/index.html">About
Melissa Kaplan</a></span></td></tr>
<tr> <td width="23%"><div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/cnd/books/index.html">Books</a></span></div>
</td><td width="35%"><div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/cnd/drugs/index.html">Drugs</a></span></div>
</td><td width="18%"><div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/cnd/pets/index.html">Pets</a></span></div>
</td><td width="24%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/index.html">Herp
Care </a></span></td></tr>
<tr> <td height="21" width="23%"><div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/cnd/mcs/index.html">Chemical
Sensitivity</a></span></div>
</td><td height="21" width="35%"><div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/cnd/support/index.html">Finding
Support/Doctors/Attorneys</a></span></div>
</td><td height="21" width="18%"><div align="left">
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/cnd/resources/index.html">Resources</a></span></div>
</td><td height="21" width="24%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/iguana/index.html">Green
Iguana Care</a> </span></td></tr>
<tr> <td width="23%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/cnd/coping/index.html">Coping</a></span></td><td width="35%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/cnd/gender/index.html">Gender</a></span></td><td width="18%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/cnd/thyroid/index.html">Thyroid</a></span></td><td align="left" width="24%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/supportsite/index.html">Help
Support This Site</a></span></td></tr>
<tr> <td width="23%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/cnd/diagnosis/index.html">Diagnosis</a></span></td><td width="35%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/cnd/hormones/index.html">Hormones</a></span></td><td width="18%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/cnd/index.html">CND
Home</a></span></td><td align="left" width="24%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/acd/index.html">Advance
Care Directives</a></span></td></tr>
<tr> <td width="23%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/cnd/diffdx/index.html">Differential
Dx</a></span></td><td width="35%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/lyme/index.html">Lyme
Disease</a></span></td><td width="18%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/index.html">Anapsid
Home</a></span></td><td align="left" width="24%"><span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.anapsid.org/emergency/index.html">Emergency
Preparedness </a></span></td></tr>
</tbody></table>
<br />
<span style="font-family: Arial, Verdana, sans-serif; font-size: small;"><i>© 1994-2014 Melissa
Kaplan or as otherwise noted by other authors of articles on this site</i></span><br />
<div align="left">
<a href="http://www.vin.com/"><img alt="Powered by Veterinary Information Network, Inc." border="0" src="http://www.anapsid.org/images/poweredbyvin.gif" height="20" width="150" /></a></div>
</div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-34353247740222131462014-10-20T03:01:00.001-07:002014-10-20T03:22:07.348-07:00Utilidad de cuatro pruebas serológicas en el diagnóstico de la enfermedad de Lyme<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<span style="color: #cc0000;"><u><b>Estudiar la utilidad de cuatro pruebas serológicas comerciales en el diagnóstico</b></u></span><br />
<span style="color: #cc0000;"><u><b>de la Enfermedad de Lyme. Enfermos frente a sanos. </b></u></span><br />
Material y métodos: Para llevar a cabo el estudio se recopilaron sueros de <span style="color: orange;">pacientes con</span><br />
<span style="color: orange;">Enfermedad de Lyme en fase aguda y crónica (57), sueros de donantes sanos </span>del Banco de<br />
Sangre (100) y sueros de pacientes con otros procesos tanto infecciosos (76) como no<br />
infecciosos (53). En todos ellos se realizaron cuatro pruebas de ELISA: Borreliosis de<br />
Lyme IMx (Abbott), B. garinii ELISA (Virotech), Borrelia burgdorferi IgG/IgM ELISA<br />
(Wampole Laboratories) y Platelia Lyme (Pasteur).<br />
<span style="color: orange;"><b>Resultados: La prueba de ELISA IMx Borreliosis de Lyme IgM presentó los mejores<br />resultados en cuanto a Sensibilidad (S), Especificidad (E), Valor Predictivo Positivo (VPP)<br />y Valor Predictivo Negativo (VPN). La prueba con peores resultados de S y VPN fue la<br />prueba de ELISA IgG/IgM Wampole. Se obtienen mejores resultados en estos cuatro<br />parámetros en aquellas pruebas que determinan IgG e IgM por separado y son más<br />satisfactorios en general para IgM.</b></span><br />
<br />
Analizando por separado los resultados de S en función del estadío de la enfermedad, estos<br />
fueron mejores, en todas las técnicas, en el caso de pacientes en fase crónica.<br />
La especificidad varía de 90 a 100% en los donantes, de 65,8 a 94,7% en los pacientes con<br />
otros procesos infecciosos y de 83 a 98,1% en procesos no infecciosos. Destaca la baja E en<br />
casos de sífilis y la falta de especificidad del ensayo Borrelia garinii ELISA en pacientes<br />
con infección por VIH y sífilis (0% para IgG y 40% para IgM). En los procesos no<br />
infecciosos, la E de todas las pruebas es menor en aquellos que poseen autoanticuerpos que<br />
en el resto de los pacientes.<br />
<span style="color: orange;"><b>Conclusiones: El diagnóstico serológico de la Enfermedad de Lyme carece de valores<br />satisfactorios de S, E, VPP y VPN y por ello sólo puede de ser una herramienta<br />complementaria al diagnóstico clínico. <u>Debido a la falta de especificidad ante un resultado<br />positivo han de descartarse entre otras situaciones, la presencia de sífilis, infección VIH y<br />enfermedades autoinmunes con anticuerpos antinucleares.</u></b></span><br />
<br />
<span style="color: #cc0000;"><u><b>Comportamiento de Borrelia blot en el diagnóstico serológico de enfermos de<br />Lyme en fase aguda y crónica</b></u></span><br />
<br />
Objetivo: Valorar el comportamiento de la Inmunoblot comercial (Borrelia blot, BAG) en<br />
el diagnóstico serológico de la Enfermedad de Lyme.<br />
Material y Métodos: Sueros procedentes de <span style="color: orange;">57 pacientes con Enfermedad </span>de Lyme. De<br />
estos, <span style="color: orange;">41 pertenecían a pacientes en la fase aguda</span> de la enfermedad y <span style="color: orange;">16 a pacientes en fase</span><br />
<span style="color: orange;">crónica.</span> En todos ellos se realizó en Borrelia blot, midiendo por separado la presencia de<br />
IgG e IgM específicas.<br />
<b>Resultados:</b> La distribución de la presencia de Ac frente a los Ag incluidos en Borrelia blot<br />
se han estudiado según la frecuencia de aparición de cada banda y en función de los<br />
patrones de bandas que aparecen, globalmente y en pacientes agrupados en función de la<br />
fase de la enfermedad. <b><span style="color: orange;">El Ag p41 de Borrelia burgdorferi s.1 aparece como el más<br />frecuentemente detectado en todos los casos </span>(93% para IgG y 59,6 % para IgM<br />globalmente; en fase aguda: 90,2% IgG y 58,5% IgM; y en fase crónica: 100% IgG y<br />62,5% IgM) <u>En el caso de la IgG</u>, considerando la totalidad de enfermos, las bandas que<br />aparecen con más frecuencia después de <u>p41, son p100</u> (más frecuente en fase crónica) y<br /><u>OspA </u>(más frecuente en fase aguda); un 7,1% de los pacientes nos presentan bandas, siendo<br />en su totalidad pacientes de fase aguda de la Enfermedad de Lyme. <u>Respecto a la IgM</u><br />considerados globalmente, las bandas más frecuentemente observadas tras <u>la p41 son<br />OspA, OspC y p100, </u>todas más frecuentes en el caso de pacientes en fase crónica. <u>Un<br />29,8% de los pacientes no presenta bandas </u>en el Borrelia blot IgM y se reparte de forma<br />similar entre las fases aguda y crónica. En cuanto al os patrones de bandas, lo más<br />destacable es que excepto en el caso de IgG anti-p41 aislada que aparece en el 64,9% de los<br />pacientes, ningún patrón supera el 22% de frecuencia.</b><br />
Al interpretar el Borrelia blot según los criterios del fabricante se obtuvieron los siguientes<br />
resultados:<br />
Borrelia blot Positivo Cuestionable Negativo<br />
Fase aguda<br />
· IgG 6 (14,6%) 31 (75;6%) 4 (9,7%)<br />
· IgM 12 (29,3%) 11 (26,8%) 18 (43,9%)<br />
Fase crónica<br />
· IgG 4 (25%) 12 (75%) 0 (0%)<br />
· IgM 11 (68,8%) 0 (0%) 5 (31,2%)<br />
Al analizar los resultados obtenidos, destaca el bajo número de positivos en los enfermos en<br />
fase aguda de la Enfermedad de Lyme tanto para la IgG (14,6%) como para la IgM<br />
(29,3%); y la elevada frecuencia de resultados "cuestionables" en el caso de la IgG.<br />
Conclusiones: <b>El Borrelia blot es un arma más en el diagnóstico serológico de la<br />Enfermedad de Lyme que puede ser de ayuda, pero en un alto porcentaje de casos sigue sin<br />esclarecerlo.</b></div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-9297290714245267172014-10-09T08:36:00.000-07:002014-10-09T08:36:50.248-07:00Reducción del riesgo de infección humana por el virus del Ébola<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<h5 class="section_head3">
</h5>
A falta de un tratamiento eficaz y de una vacuna humana, la
concienciación sobre los factores de riesgo de esta infección y sobre
las medidas de protección que las personas pueden tomar es la única
forma de reducir el número de infecciones y muertes humanas.<br />
En África, cuando se produzcan brotes de EVE, los mensajes
educativos de salud pública para reducir los riesgos deben centrarse en
varios factores.<br />
<ul class="disc">
<li>Reducir el riesgo de transmisión de animales salvajes al ser
humano a consecuencia del contacto con murciélagos de la fruta o monos o
simios infectados y del consumo de su carne cruda. Deben utilizarse
guantes y otras prendas protectoras apropiadas para manipular animales.
Sus productos (sangre y carne) deben estar bien cocidos antes de
consumirlos.</li>
<li>Reducir el riesgo de transmisión de persona a persona en la
comunidad a consecuencia del contacto directo o estrecho con pacientes
infectados, especialmente con sus líquidos corporales. Hay que evitar el
contacto físico estrecho con pacientes con EVE y utilizar guantes y
equipo de protección personal adecuado para atender a los enfermos en el
hogar. Es necesario lavarse las manos con regularidad tras visitar a
enfermos en el hospital, así como después de cuidar a enfermos en el
hogar.</li>
<li>Las comunidades afectadas por la EVE deben informar a la
población acerca de la naturaleza de la enfermedad y de las medidas de
contención de los brotes, en especial la inhumación de las personas
fallecidas. Los enfermos que mueren por esta causa deben ser sepultados
rápidamente y en condiciones de seguridad.</li>
</ul>
En África, las granjas de cerdos pueden participar en la
amplificación de la infección debido a la presencia de murciélagos
frugívoros. Deben implantarse medidas de bioseguridad para limitar la
transmisión. En lo que respecta al RESTV, los mensajes educativos de
salud pública deben centrarse en la reducción del riesgo de transmisión
del cerdo al ser humano a consecuencia de prácticas poco seguras de cría
y sacrificio, así como del consumo de sangre fresca, leche cruda o
tejidos animales. <br />
Deben utilizarse guantes y otras prendas protectoras
apropiadas al sacrificar o manipular animales enfermos o sus tejidos. En
las zonas en las que se han notificado casos de infección por RESTV en
cerdos, todos los productos animales (sangre, carne y leche) deben estar
bien cocidos antes de su consumo.<br />
<h5 class="section_head3">
Control de la infección en centros de atención médica</h5>
La transmisión del virus del Ebola de persona a persona se
asocia principalmente al contacto directo o indirecto con sangre o
líquidos corporales. Se han notificado casos de transmisión al personal
sanitario en situaciones en las que no se habían adoptado medidas
apropiadas de control de la infección.<br />
No siempre es posible identificar precozmente a los pacientes
con EVE porque los síntomas iniciales pueden ser inespecíficos. Por este
motivo, es importante que los profesionales sanitarios observen en todo
momento y todos los centros las precauciones habituales en todos los
pacientes, independientemente de su diagnóstico. Entre ellas se
encuentran la higiene básica de las manos, la higiene respiratoria, el
uso de equipos de protección personal (en función del riesgo de
salpicaduras u otras formas de contacto con materiales infectados) y
prácticas de inyección e inhumación seguras.<br />
Los trabajadores sanitarios que atienden a pacientes con
infección presunta o confirmada por el virus del Ebola deben aplicar,
además de las precauciones generales, otras medidas de control de las
infecciones para evitar cualquier exposición a la sangre o líquidos
corporales del paciente y el contacto directo sin protección con el
entorno posiblemente contaminado. Cuand tengan contacto estrecho (menos
de 1 metro) con pacientes con EVE, los profesionales sanitarios deben
protegerse la cara (con máscara o mascarilla médica y gafas) y usar bata
limpia, aunque no estéril, de mangas largas y guantes (estériles para
algunos procedimientos)<br />
Quienes trabajan en el laboratorio también corren riesgo. Las
muestras tomadas a efectos de diagnóstico de personas o animales con
infección presunta o confirmada por el virus del Ebola deben ser
manipuladas por personal especializado y procesarse en laboratorios
adecuadamente equipados.<br />
<div style="left: -99999px; position: absolute;">
La prevención del
riesgo de infección con el virus de ébola va asociada a una serie de
medidas que deben aplicarse rigurosamente para conseguir el máximo
efecto, según la <a href="http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs103/en/" target="_blank" title="">Organización Mundial de la Salud</a> (OMS) y los <a href="http://www.cdc.gov/vhf/ebola/prevention/index.html" target="_blank" title="">Centros de Control y Prevención de Enfermedades</a> (CDC) de EE.UU., que han publicado consejos para protegerse mejor frente al virus.
<br />
<br />
<b>Preste atención a los síntomas </b>
<br />
La contaminación por el virus puede traducirse en fiebre, dolores de
cabeza, músculos y estómago, debilidad, diarrea, vómitos, falta de
apetito y sangrado. Según afirma el vicedirector del centro de los CDC
para enfermedades infecciosas, Stephan Monroe, el ébola no es contagioso
hasta que aparecen los síntomas.
<br />
<br />
<b>Evite el contacto con fluidos corporales </b>
<br />
El ébola se transmite por contacto directo con fluidos corporales de una
persona infectada, o tras la exposición a objetos contaminados con
secreciones infectadas. El virus puede propagarse a través de moco,
semen, saliva, sudor, vómito, heces y sangre. Monroe subraya que es "muy
improbable" que el ébola se transmita entre personas en un espacio
cerrado, por ejemplo, en un avión.
<br />
<br />
<b>Aislamiento de los pacientes infectados </b>
<br />
Los pacientes de zonas donde el ébola está activo y que muestran estos
síntomas, deben ser aislados, según los CDC. Los médicos, por su parte,
deben utilizar máscaras, guantes y batas de mangas largas durante el
tratamiento de los pacientes. El período de incubación del ébola es de
21 días.
<br />
<br />
<b>Evite la carne cruda</b>
<br />
El virus puede transmitirse por el contacto con sangre, órganos o
fluidos corporales de animales infectados. Por ejemplo, los murciélagos
pueden ser transmisores. La OMC advierte que "en África se ha
documentado la infección a través del contacto con chimpancés, gorilas,
murciélagos de la fruta, monos, antílopes y puercoespines infectados,
que han sido hallados muertos en la selva".
<br />
<br />
<b>Evite tocar animales selvajes</b>
<br />
En caso de sospecha de un brote en rebaños o manadas, o en granjas de
cerdos o monos, toda la estructura en que se encuentran los animales
debe ser puesta en cuarantena, mientras los cuerpos deben ser enterrados
o incinerados.
<br />
<br />
<br />
Texto completo en: <a href="http://actualidad.rt.com/actualidad/view/142719-evitar-contacto-ebola-oms-recomendaciones">http://actualidad.rt.com/actualidad/view/142719-evitar-contacto-ebola-oms-recomendaciones</a></div>
<div style="left: -99999px; position: absolute;">
La prevención del
riesgo de infección con el virus de ébola va asociada a una serie de
medidas que deben aplicarse rigurosamente para conseguir el máximo
efecto, según la <a href="http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs103/en/" target="_blank" title="">Organización Mundial de la Salud</a> (OMS) y los <a href="http://www.cdc.gov/vhf/ebola/prevention/index.html" target="_blank" title="">Centros de Control y Prevención de Enfermedades</a> (CDC) de EE.UU., que han publicado consejos para protegerse mejor frente al virus.
<br />
<br />
<b>Preste atención a los síntomas </b>
<br />
La contaminación por el virus puede traducirse en fiebre, dolores de
cabeza, músculos y estómago, debilidad, diarrea, vómitos, falta de
apetito y sangrado. Según afirma el vicedirector del centro de los CDC
para enfermedades infecciosas, Stephan Monroe, el ébola no es contagioso
hasta que aparecen los síntomas.
<br />
<br />
<b>Evite el contacto con fluidos corporales </b>
<br />
El ébola se transmite por contacto directo con fluidos corporales de una
persona infectada, o tras la exposición a objetos contaminados con
secreciones infectadas. El virus puede propagarse a través de moco,
semen, saliva, sudor, vómito, heces y sangre. Monroe subraya que es "muy
improbable" que el ébola se transmita entre personas en un espacio
cerrado, por ejemplo, en un avión.
<br />
<br />
<b>Aislamiento de los pacientes infectados </b>
<br />
Los pacientes de zonas donde el ébola está activo y que muestran estos
síntomas, deben ser aislados, según los CDC. Los médicos, por su parte,
deben utilizar máscaras, guantes y batas de mangas largas durante el
tratamiento de los pacientes. El período de incubación del ébola es de
21 días.
<br />
<br />
<b>Evite la carne cruda</b>
<br />
El virus puede transmitirse por el contacto con sangre, órganos o
fluidos corporales de animales infectados. Por ejemplo, los murciélagos
pueden ser transmisores. La OMC advierte que "en África se ha
documentado la infección a través del contacto con chimpancés, gorilas,
murciélagos de la fruta, monos, antílopes y puercoespines infectados,
que han sido hallados muertos en la selva".
<br />
<br />
<b>Evite tocar animales selvajes</b>
<br />
En caso de sospecha de un brote en rebaños o manadas, o en granjas de
cerdos o monos, toda la estructura en que se encuentran los animales
debe ser puesta en cuarantena, mientras los cuerpos deben ser enterrados
o incinerados.
<br />
<br />
<br />
Texto completo en: <a href="http://actualidad.rt.com/actualidad/view/142719-evitar-contacto-ebola-oms-recomendaciones">http://actualidad.rt.com/actualidad/view/142719-evitar-contacto-ebola-oms-recomendaciones</a></div>
<div style="left: -99999px; position: absolute;">
<div class="topartile clear">
<div class="high">
La
Organización Mundial de la Salud (OMS) y los Centros de Control y
Prevención de Enfermedades (CDC) de EE.UU. han publicado recomendaciones
para evitar el contagio del virus del ébola.</div>
</div>
<div class="article" id="article_text">
<div class="theme-list">
<div class="type1">
<h2>
Todo sobre este tema</h2>
<span class="arrow"></span>
<br />
<ul>
<li class="lis">
<a class="theme-list-description" href="http://actualidad.rt.com/themes/view/136424-brote-ebola-africa"><img alt="" class="img" src="http://esp.rt.com/actualidad/public_images/cb1/cb1a2fa93df30b91fa678d238d0c13d1_small.jpg" title="" />
<h3>
Brote de ébola</h3>
</a>
<ul>
<li><a href="http://actualidad.rt.com/sociedad/view/142886-fotos-nino-ebola-tirado-calle-liberia">Fotos: Un niño con ébola muere solo en una calle en Liberia</a></li>
<li><a href="http://actualidad.rt.com/actualidad/view/142851-eliminar-riesgo-ebola-eeuu">"Imposible eliminar el riesgo de ébola en EE.UU."</a></li>
<li><a href="http://actualidad.rt.com/actualidad/view/142841-australia-aislan-enfermera-ebola">Australia: Aíslan a una enfermera con síntomas de ébola</a></li>
</ul>
<div class="gray-button" style="width: 110px;">
<a href="http://actualidad.rt.com/themes/view/136424-brote-ebola-africa">Leer Más »</a></div>
</li>
</ul>
</div>
</div>
La prevención del riesgo de infección con el virus de ébola va
asociada a una serie de medidas que deben aplicarse rigurosamente para
conseguir el máximo efecto, según la <a href="http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs103/en/" target="_blank" title="">Organización Mundial de la Salud</a> (OMS) y los <a href="http://www.cdc.gov/vhf/ebola/prevention/index.html" target="_blank" title="">Centros de Control y Prevención de Enfermedades</a> (CDC) de EE.UU., que han publicado consejos para protegerse mejor frente al virus.
<br />
<br />
<b>Preste atención a los síntomas </b>
<br />
La contaminación por el virus puede traducirse en fiebre, dolores de
cabeza, músculos y estómago, debilidad, diarrea, vómitos, falta de
apetito y sangrado. Según afirma el vicedirector del centro de los CDC
para enfermedades infecciosas, Stephan Monroe, el ébola no es contagioso
hasta que aparecen los síntomas.
<br />
<br />
<b>Evite el contacto con fluidos corporales </b>
<br />
El ébola se transmite por contacto directo con fluidos corporales de una
persona infectada, o tras la exposición a objetos contaminados con
secreciones infectadas. El virus puede propagarse a través de moco,
semen, saliva, sudor, vómito, heces y sangre. Monroe subraya que es "muy
improbable" que el ébola se transmita entre personas en un espacio
cerrado, por ejemplo, en un avión.
<br />
<br />
<b>Aislamiento de los pacientes infectados </b>
<br />
Los pacientes de zonas donde el ébola está activo y que muestran estos
síntomas, deben ser aislados, según los CDC. Los médicos, por su parte,
deben utilizar máscaras, guantes y batas de mangas largas durante el
tratamiento de los pacientes. El período de incubación del ébola es de
21 días.
<br />
<br />
<b>Evite la carne cruda</b>
<br />
El virus puede transmitirse por el contacto con sangre, órganos o
fluidos corporales de animales infectados. Por ejemplo, los murciélagos
pueden ser transmisores. La OMC advierte que "en África se ha
documentado la infección a través del contacto con chimpancés, gorilas,
murciélagos de la fruta, monos, antílopes y puercoespines infectados,
que han sido hallados muertos en la selva".
<br />
<br />
<b>Evite tocar animales selvajes</b>
<br />
En caso de sospecha de un brote en rebaños o manadas, o en granjas de
cerdos o monos, toda la estructura en que se encuentran los animales
debe ser puesta en cuarantena, mientras los cuerpos deben ser enterrados
o incinerados.
</div>
<br />
<br />
Texto completo en: <a href="http://actualidad.rt.com/actualidad/view/142719-evitar-contacto-ebola-oms-recomendaciones">http://actualidad.rt.com/actualidad/view/142719-evitar-contacto-ebola-oms-recomendaciones</a><br />
<div style="left: -99999px; position: absolute;">
<div class="topartile clear">
<div class="high">
La
Organización Mundial de la Salud (OMS) y los Centros de Control y
Prevención de Enfermedades (CDC) de EE.UU. han publicado recomendaciones
para evitar el contagio del virus del ébola.</div>
</div>
<div class="article" id="article_text">
<div class="theme-list">
<div class="type1">
<h2>
Todo sobre este tema</h2>
<span class="arrow"></span>
<br />
<ul>
<li class="lis">
<a class="theme-list-description" href="http://actualidad.rt.com/themes/view/136424-brote-ebola-africa"><img alt="" class="img" src="http://esp.rt.com/actualidad/public_images/cb1/cb1a2fa93df30b91fa678d238d0c13d1_small.jpg" title="" />
<h3>
Brote de ébola</h3>
</a>
<ul>
<li><a href="http://actualidad.rt.com/sociedad/view/142886-fotos-nino-ebola-tirado-calle-liberia">Fotos: Un niño con ébola muere solo en una calle en Liberia</a></li>
<li><a href="http://actualidad.rt.com/actualidad/view/142851-eliminar-riesgo-ebola-eeuu">"Imposible eliminar el riesgo de ébola en EE.UU."</a></li>
<li><a href="http://actualidad.rt.com/actualidad/view/142841-australia-aislan-enfermera-ebola">Australia: Aíslan a una enfermera con síntomas de ébola</a></li>
</ul>
<div class="gray-button" style="width: 110px;">
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</li>
</ul>
</div>
</div>
La prevención del riesgo de infección con el virus de ébola va
asociada a una serie de medidas que deben aplicarse rigurosamente para
conseguir el máximo efecto, según la <a href="http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs103/en/" target="_blank" title="">Organización Mundial de la Salud</a> (OMS) y los <a href="http://www.cdc.gov/vhf/ebola/prevention/index.html" target="_blank" title="">Centros de Control y Prevención de Enfermedades</a> (CDC) de EE.UU., que han publicado consejos para protegerse mejor frente al virus.
<br />
<br />
<b>Preste atención a los síntomas </b>
<br />
La contaminación por el virus puede traducirse en fiebre, dolores de
cabeza, músculos y estómago, debilidad, diarrea, vómitos, falta de
apetito y sangrado. Según afirma el vicedirector del centro de los CDC
para enfermedades infecciosas, Stephan Monroe, el ébola no es contagioso
hasta que aparecen los síntomas.
<br />
<br />
<b>Evite el contacto con fluidos corporales </b>
<br />
El ébola se transmite por contacto directo con fluidos corporales de una
persona infectada, o tras la exposición a objetos contaminados con
secreciones infectadas. El virus puede propagarse a través de moco,
semen, saliva, sudor, vómito, heces y sangre. Monroe subraya que es "muy
improbable" que el ébola se transmita entre personas en un espacio
cerrado, por ejemplo, en un avión.
<br />
<br />
<b>Aislamiento de los pacientes infectados </b>
<br />
Los pacientes de zonas donde el ébola está activo y que muestran estos
síntomas, deben ser aislados, según los CDC. Los médicos, por su parte,
deben utilizar máscaras, guantes y batas de mangas largas durante el
tratamiento de los pacientes. El período de incubación del ébola es de
21 días.
<br />
<br />
<b>Evite la carne cruda</b>
<br />
El virus puede transmitirse por el contacto con sangre, órganos o
fluidos corporales de animales infectados. Por ejemplo, los murciélagos
pueden ser transmisores. La OMC advierte que "en África se ha
documentado la infección a través del contacto con chimpancés, gorilas,
murciélagos de la fruta, monos, antílopes y puercoespines infectados,
que han sido hallados muertos en la selva".
<br />
<br />
<b>Evite tocar animales selvajes</b>
<br />
En caso de sospecha de un brote en rebaños o manadas, o en granjas de
cerdos o monos, toda la estructura en que se encuentran los animales
debe ser puesta en cuarantena, mientras los cuerpos deben ser enterrados
o incinerados.
</div>
<br />
<br />
Texto completo en: <a href="http://actualidad.rt.com/actualidad/view/142719-evitar-contacto-ebola-oms-recomendaciones">http://actualidad.rt.com/actualidad/view/142719-evitar-contacto-ebola-oms-recomendaciones</a></div>
</div>
</div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-32970598565126062132014-10-03T07:30:00.001-07:002014-10-03T07:30:16.030-07:00ENFERMEDAD DE LYME CRÓNICA Y PERSISTENTE <div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<a href="http://www.mybwmc.org/library/5/000669">Click here. Enfermedad de Lyme Crónica y persistente. </a><br /></div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-54764183518248490992014-10-01T02:06:00.001-07:002014-10-20T03:36:39.505-07:00Significancia biológica de la Ig M anti p41 en Lyme. <div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<a href="http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-3083.2001.00893.x/pdf">Significancia biológica de la Ig M anti p41 en Lyme.(Click here)</a><br />
<br />
We performed a prospective study to investigate the biological significance and diagnostic specificity of<br />anti-p41 immunoglobulin (Ig)M antibodies against Borrelia burgdorferi. During a 1-year interval 2403<br />patients were referred to our department for B. burgdorferi serology. Sixty-three patients had repetitive<br />positive tests for IgM anti-p41 antibodies and negative tests for anti-p41 IgG antibodies. Ten of the 63<br />patients recently had symptoms of erythema migrans. A confirmatory IgM Western blot gave a positive<br />reaction in 5 patients out of 53 patients with little or no clinical evidence of B. burgdorferi infection. The<br />remaining 48 patients were negative in this test and were considered as false-positives. Two whole cell<br />enzyme-linked immunosorbent assay (ELISAs), two immunofluorescence assays and Western blotting were<br />not useful as confirmatory tests. Sera from 330 blood donors and 72 cord sera were also screened for anti-p41 IgM. Five blood donor sera and five cord sera showed an IgM reactivity against p41. Based on our data we hypothesize that up to 1.5% of the population may have natural IgM antibodies against p41 in their sera. We observed that six out of nine sera with such antibodies could immobilize a B. afzelii reference strain in vitro. Whether anti-p41 IgM antibodies are capable of inactivating infective spirochetes and thereby prevent infection in vivo is, however, not yet clarified. The paradoxical conclusion that anti-p41 IgM antibodies may be a sign of resistance to infection rather than a sign of infection should. <br />
<br />
</div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-58809788255213284852014-09-09T01:25:00.001-07:002014-09-09T01:25:41.455-07:00Lyme. Diagnosis . <div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div id="p-9">
Recognition of the symptoms of Lyme borreliosis is essential for prompt diagnosis and treatment. <u> </u></div>
<div id="p-9">
<u>North American Lyme </u>borreliosis
generally manifests itself in three distinct clinical stages . Well-characterized neurological symptoms attributable to Lyme borreliosis include a primarily lymphocytic meningitis with
or without painful cranial neuritis or polyradiculitis, encephalomyelitis, and peripheral neuropathy . </div>
<div id="p-9">
<br /></div>
<div id="p-9">
Importantly, the clinical features of <u>European Lyme </u>borreliosis are different from those of North American disease .
Erythema migrans is often slower spreading and appears less intensely
inflamed in European cases and so may be less readily
recalled by patients. The most common presentation
of European Lyme neuroborreliosis is the triad of Banworth's syndrome
(lymphocytic
meningitis, cranial neuropathy, and painful
radiculitis) rather than aseptic meningitis, which is seen more commonly
in North
American disease. Additionally, if left untreated,
infections caused by European <em>Borrelia</em> genospecies are more
likely to progress to chronic low-grade encephalitis. The most common
clinical presentation of Lyme
neuroborreliosis in children is peripheral facial
nerve palsy, occurring in up to 71% of patients, followed by aseptic
meningitis . Transverse myelitis, other cranial neuropathies, and ataxia have been rarely reported in children . Nonspecific symptoms such as fatigue, headache, and myalgias are common, and neurological examination was normal in 21%
of children in one Dutch study .
</div>
<div id="p-10">
Although the clinical features of our patient were highly suggestive of Lyme neuroborreliosis, investigations using diagnostic
methods optimized for North American <em>B. burgdorferi sensu stricto</em> were largely negative. Specific testing for an immune response to European strains of the organism was suggestive but not
conclusive for an acute infection. While our patient did have serum anti-<em>Borrelia</em> IgM antibodies detectable by Western blotting, she did not subsequently develop IgG seropositivity by this procedure. The
VlsE C6 peptide used in the Immunetics ELISA is a conserved sequence found in <em>Borrelia burgdorferi</em> and the European genospecies <em>B. afzelii</em> and <em>B. garinii</em>, which provides an extremely <em>Borrelia</em>-specific
assay. Positive results in a C6 ELISA often precede the development of a
positive IgG Western blot (presence of
five or more significant bands), which appears to
be the case for this patient. While the absence of detectable Western
blot
IgG antibodies is quite surprising given the extent
of neurological involvement at the time of presentation, the lack of a
Western blot IgG antibody response after treatment
is not. Studies have clearly demonstrated the negative impact of
antimicrobial
treatment on the production and subsequent
detection of Western blot IgG antibodies . Alternatively, isolated elevations in anti-<em>Borrelia</em> IgM serum antibodies are present in up to 20% of children with other neurological diagnoses, including viral meningitis and
headache .
</div>
<div id="p-11">
There is no “gold standard” diagnostic test for Lyme neuroborreliosis. Direct culture of <em>Borrelia</em> species and PCR are of low sensitivity; therefore, laboratory diagnosis instead relies on the detection of anti-<em>Borrelia</em> antibodies. </div>
<div id="p-11">
In North America, testing follows a two-step algorithm .
Serum samples are screened for antibodies with an ELISA, a relatively
sensitive, but not specific test. Confirmatory testing
is then performed using Western blotting, which is
specific, but not sensitive. The sensitivity of the two-step approach is
well described to increase in later stages of the
disease for both European - and North American -acquired borreliosis. While sensitivity may be less than 40% in cases of acute stage 1 Lyme disease, both retrospective and prospective studies from New England have found the sensitivity of the two-step approach to be 85% to 100% in cases of stage 2 acute
neuroborreliosis. It has been noted that European <em>Borrelia</em> strains induce variable host antibody responses leading to reduced reliability of serum Western blot analysis . For the diagnosis of European Lyme neuroborreliosis, examination of the ratio of intrathecal to serum antibodies may be
a more sensitive test (<a class="xref-bibr" href="http://jcm.asm.org/content/49/1/455.full#ref-5" id="xref-ref-5-2">5</a>, <a class="xref-bibr" href="http://jcm.asm.org/content/49/1/455.full#ref-6" id="xref-ref-6-1">6</a>).
In this case, diagnostic testing was initiated in accordance with
Canadian Public Health Laboratory Network guidelines,
which recommend consideration of CSF PCR, and not
intrathecal antibody testing, in patients with neurological symptoms (<a class="xref-bibr" href="http://jcm.asm.org/content/49/1/455.full#ref-8" id="xref-ref-8-2">8</a>). Although determination of a CSF-to-serum antibody index is a more sensitive test for Lyme neuroborreliosis acquired in
Europe, no residual CSF remained for this analysis.
</div>
<div id="p-12">
Lyme neuroborreliosis should be
considered in the differential diagnosis of new neurological symptoms in
children and adults
with histories of travel to areas of Lyme
endemicity both within and outside of North America. The geographic site
of potential
exposure must be disclosed to the diagnostic
laboratory so that the appropriate assays may be employed. Timely
recognition
and treatment are imperative in order to facilitate
recovery and to prevent long-term sequelae.
</div>
</div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-44643218309365910592014-09-09T01:04:00.001-07:002014-09-09T01:04:59.464-07:00<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<h3 class="inline">
<em>B. burgdorferi</em> WB. </h3>
<div class="p p-first-last" id="__p10">
The IgG antibody response to <em>B. burgdorferi</em>
B31 was further characterized by Western blot assay (WB), using
commercial prepared blots and the Euroblot automated WB instrument
according to the manufacturer's protocols (Euroimmun, Boonton, NJ).
Briefly, nitrocellulose strips containing electrophoresis-separated <em>B. burgdorferi</em>
B31 proteins were blocked and then incubated with 1.5 ml of diluted
serum sample (1:50) for 30 min. Membrane strips were washed and
incubated with alkaline phosphatase (AP)-conjugated anti-human IgG
antibody for 30 min. Bound antibodies were detected using the nitroblue
tetrazolium chloride–5-bromo-4-chloro-3′-indolylphosphate (NBT-BCIP)
staining system (Euroimmun). Quantitative analysis of bands on each blot
was carried out using the EUROLineScan software (Euroimmun). Accurate
background correction and determination of cutoff values for positivity
were carried out by the software for the p18, p25 (OspC), p28, p30, p31
(OspA), p34 (OspB), p39 (BmpA), p41 (FlaB), p45, p58, p66, p93, and
recombinant VlsE borrelial protein bands. </div>
<div class="p p-first-last" id="__p10">
<u><b>Determination of IgG-positive
serology for Lyme disease was based on the</b></u> - 1º- CDC criteria, according to
which an - 2º- IgG immunoblot can be considered positive if 5 or more of the
following 10 bands are positive: <span style="color: red;">18 kDa, 25 kDa (OspC), 28 kDa, 30 kDa,
39 kDa (BmpA), 41 kDa (Fla), 45 kDa, 58 kDa, 66 kDa, and 93 kDa</span> (<a class=" bibr popnode tag_hotlink tag_tooltip" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3122515/#B1" id="__tag_225591654">1</a>, <a class=" bibr popnode tag_hotlink tag_tooltip" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3122515/#B5" id="__tag_225591647">5</a>).</div>
</div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-25993764381177155472014-09-07T02:31:00.003-07:002014-09-07T02:31:53.516-07:00PARASITOS<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<h1>
Enemigo Interno</h1>
<img alt="Enemigo Interno" border="0" height="257" src="http://i2.esmas.com/editorial-televisa/2014/09/05/693952/parasitos-en-humanos-588x257.jpg" title="Enemigo Interno" width="588" /> <br />
<div id="nota_share">
<div id="share_tw">
</div>
</div>
Un parásito es un organismo que vive sobre o dentro de otra especie, alimentándose de ella. Algunas veces, el ser humano se convierte en el huésped involuntario de escalofriantes criaturas. Conoce algunas de ellas:<br /><br /><strong>El "pez vampiro"</strong><br />El Candirú es un pequeño pez, de 1.3cm a 7.6cm de longitud (aunque pude llegar a crecer hasta 15cm) que habita el río Amazonas. Perteneciente a la familia de los bagres, suele alojarse en los orificios genitales o excretores de sus presas para alimentarse de su sangre. Son atraídos por el nitrógeno, comúnmente excretado a través de la orina.<br /><br />Es alargado y transparente, por lo que es difícil de detectar dentro del agua. Una vez introducido en el cuerpo, el candirú es prácticamente imposible de desalojar, salvo por la cirugía.<br />
<img border="0" height="159" src="http://i2.esmas.com/editorial-televisa/2014/09/05/693936/E_candiru.jpg" width="380" /><br /><br /><strong>Gusano de Guinea</strong><br />Dracúnculus es responsable de causar la enfermedad de la lombriz de Guinea (GWD), una dermatosis nodular producida por el crecimiento del parásito. Es adquirido bebiendo pulgas de agua infectadas con larvas del gusano. La pulgas mueren en el estómago, liberando a las larvas que penetran la pared intestinal antes de trasladarse a los tejidos del cuerpo para alcanzar la adultez.<br /><br />Tras aparearse, los machos mueren y las hembras, que llegan a medir hasta un 1m de largo y 2mm de ancho, migran a la superficie de la piel, comúnmente en los pies o piernas. Inicialmente las personas infectadas no perciben síntomas, pero al cabo de un año el gusano emerge de una ámpula para liberar sus larvas.<br /><br />GWD no es fatal, sin embargo no existe cura ni vacuna para prevenirla. Los gusanos deben ser extraídos a mano, un proceso tardado y doloroso. Por suerte, esta enfermedad ha decaído considerablemente. En 2012, se reportaron menos de 600 casos en África.<br />
<img border="0" height="267" src="http://i2.esmas.com/editorial-televisa/2014/09/05/693938/E_gusano-de-guinea.jpg" width="200" /><br />
<strong>Lombriz intestinal</strong><br />Común en los países subdesarrollados, Ascaris lumbricoides es el más grande de los nematodos intestinales que afectan al ser humano. Llegan a medir hasta 35cm de longitud. Se transfiere mediante la ingestión de huevecillos, presentes en el suelo contaminado. Una vez dentro del huésped, eclosionan y rápidamente penetran la pared intestinal, donde entran en el torrente sanguíneo hasta llegar a los pulmones. Son tosidos y deglutidos nuevamente, regresando al intestino para absorber los nutrientes que su víctima ingiere.<br /><br />Las hembras diariamente depositan miles de huevecillos que pasan a las heces, donde pueden contaminar el suelo. Los síntomas incluyen fiebre, cansancio, vómito, diarrea, toz y dificultad para respirar.<br />
<img border="0" height="300" src="http://i2.esmas.com/editorial-televisa/2014/09/05/693944/E_lombriz-intestinan.jpg" width="300" /><br /><br /><strong>La "mosca de la muerte"</strong><br />Dermatobia hominis se encuentra en el Caribe, Centro y Sudamérica. Las larvas pueden causar miasis; infección de la piel que puede migrar a diferentes tejidos y órganos. Las moscas adultas capturan otros insectos (como mosquitos o garrapatas) y les depositan sus huevos. Cuando estos insectos pican, las larvas penetran la piel del huésped. <br /><br />Las larvas se alimentan del tejido hasta por 10 semanas, respirando a través de un agujero en la piel del infectado. Los síntomas incluyen una lesión dolorosa, con un orificio central, que exude líquido sanguinolento o purulento. Las larvas incluso pueden sentirse dentro de la lesión. Si no se extraen, maduran y caen al suelo. Pueden extirparse quirúrgicamente o hacer que salgan bloqueando su respiradero, comúnmente con vaselina.<br />
<img border="0" height="224" src="http://i2.esmas.com/editorial-televisa/2014/09/05/693946/E_mosca-de-la-muerte.jpg" width="307" /><br /><br /><strong>Gusano Wuchereria bancrofti</strong><br />Este parásito es transmitido mediante los mosquitos, los cuales lo liberan en el torrente sanguíneo de sus víctimas. Las larvas migran a los ganglios linfáticos, principalmente ubicados en las piernas y área genital, donde alcanzan la madurez adulta. Las hembras son mucho más grandes que los machos, llegando a medir hasta 10cm de largo y 3cm de ancho.<br /><br />Son responsables de la enfermedad tropical filariasis y, en casos extremos, puede causar elefantiasis. Este gusano provoca síntomas como fiebre, escalofríos, infecciones cutáneas, ganglios inflamados e hinchazón. Afecta a más de 120 millones de personas, principalmente en África y Sudamérica. Puede ser atendido con el uso de drogas terapéuticas.<br />
<img border="0" height="261" src="http://i2.esmas.com/editorial-televisa/2014/09/05/693948/E_elefantiasis.jpg" width="380" /></div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-65975323053835171162014-05-26T06:43:00.002-07:002014-05-26T06:43:42.560-07:00Linfedema asociado a enfermedad de Lyme <div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<h2 href="http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_serial&pid=0212-7199&lng=es&nrm=iso">
Anales de Medicina Interna</h2>
<h2 id="printISSN">
<span style="color: #0000a0;" xmlns=""><em>versión impresa</em> ISSN </span>0212-7199</h2>
<h3>
An. Med. Interna (Madrid) v.18 n.8 Madrid ago. 2001</h3>
<h4 id="doi">
http://dx.doi.org/10.4321/S0212-71992001000800011 </h4>
<div class="index,es">
<div align="center">
<b><span style="font-family: Arial; font-size: medium;">CARTAS AL DIRECTOR</span></b> </div>
<div align="center">
<b><span style="font-family: Arial; font-size: medium;">Linfedema asociado a enfermedad de Lyme </span></b> </div>
<br />
<span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"> Sr. Director: <br /><br /> La enfermedad de Lyme es una espiroquetosis causada por la Borrelia burgdorferi y transmitida por garrapatas del género Ixodes. Dentro de su afectación multisistémica, la aparición de linfedema es excepcional (1). El linfedema es un edema crónico causado por la acumulación de líquido linfático. Se puede clasificar, según su etiología, en primario o secundario. Este último es adquirido a consecuencia de lesiones u obstrucción de canales linfáticos previamente normales. La causa más frecuente en nuestro medio es el cáncer, en especial el de mama o tras tratamiento radioterápico (2). Presentamos una asociación de ambas patologias, por la rareza de su presentación y por sus implicaciones diagnósticas y terapéuticas. <br /><br /> Mujer de 25 años que consultó por edema, dolor y lesiones eritematosas en miembro inferior derecho. Entre sus antecedentes destacaba únicamente haber presentado un episodio de meningitis en la infancia. No refería ingesta de fármacos de forma habitual. En la exploración física presentaba dolor y edema en miembro inferior derecho con lesiones eritematosas, anulares, de borde externo rojo vivo, evanescentes, no sobreelevadas y con leve dolor a la presión de las mismas. Asimismo existía dolor a la presión en 2 articulación metatarsofalángica del pie derecho. No se palpaban adenopatías. Analíticamente, la bioquímica general, hemograma, proteinograma, proteina C reactiva, VSG y análisis de orina fueron normales. El mantoux y la serología para Brucella fueron negativos. Serología para B. burgdorferi IgM 1/160 e IgG 1/320. La radiología de tórax fue normal presentando en la del pie derecho: necrosis de la cabeza del 2° metatarsiano. La flebografia de miembro inferior derecho fue normal al igual que la gammagrafía ósea con Tc 99. La biopsia cutánea mostró engrosamento minimo e infiltración linfocitica perivascular de los vasos del plexo capilar superficial. Se instauró terapia con Doxiciclina y tratamiento rehabilitador con mejoría completa del cuadro clínico. <br /><br /> La enfermedad de Lyme produce una afectación multisistémica agrupada en tres fases o estadios diferenciados. En la primera fase se produce un lesión cutánea característica expansiva, el eritema crónico migratorio (ECM), que suele aparecer a los 3-32 días de la mordedura de una garrapata, antecedente que no recuerdan un 60-70% de los pacientes, al igual que nuestra enferma. Un cuadro de sintomatología general puede acompañar a este ECM. El dolor abdominal, síntomas respiratorios, linfadenopatias, tumefacción articular y dolores testiculares son infrecuentes. La segunda fase se caracteriza por la afectación del sistema nervioso, cardíaco, musculoesquelético y ocular. La afectación potencialmente más grave es la del SNC. En el tercer estadio pueden aparecer artritis agudas intermitentes en forma de monoartritis, oligoartritis o poliartritis, artritis crónica, de predominio en la rodilla y artralgias migratorias. También puede existir afectación neurológica y cutánea (1,3). <br /><br /> La determinación de anticuerpos específicos es el test diagnóstico de mayor utilidad. El diagnóstico definitivo se alcanza mediante cultivo, aunque difícilmente se consigue, excepto de piel. Al igual que otras espiroquetas, es dificil la visión directa en el examen directo de sangre, plasma o exudado del ECM. En un intento de unificar su diagnóstico se han establecido unos criterios que incluyen en un área no endémica como la nuertra la existencia de: a) ECM más título de anticuerpos IgG > l/256; b) ECM más afectación de 2 o más órganos (musculoesquelético, neurológico o cardíaco); c) título de anticuerpos IgG > l/256 más afectacion de uno o más órgano (4). En nuestra enferma se estableció el diagnóstico en base a este último criterio. La positividad asociada de los anticuerpos IgM implica infección reciente. <br /><br /> La afectación del sistema linfático en forma de linfedema es excepcional. En nuestra revisión de la literatura sólo encontramos dos casos publicados (5,6). La causa del linfedema es desconocida. La obstrucción linfática por la existencia de linfadenopatía pudiera explicar este hallazgo. Sin embargo, la incidencia de linfadenopatía en esta enfermedad es muy rara (3). Otra hipótesis pudiera ser la linfangitis causada por la propia Borrelia que posteriormente llevaría a la obstrucción linfática. De hecho, una causa muy frecuente de linfedema son las linfangitis bacterianas recidivantes, generalmente debidas a estreptococos. La B. burgdorferi puede permanecer en las lesiones cutáneas y en los vasos linfáticos regionales donde produciría una obstrucción en el drenaje linfático. Por el momento hay muy pocos casos descritos para establecer si esta asociación es sólo casual o por el contrario existe un mecanismo patogénico que justifique la aparición de linfedema en la enfermedad de Lyme. </span> <br />
<span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"><b>J. A. Díaz Peromingo, J. L. Guerra*, R. Mazzuchelli*, G. Pía, P. Sesma** </b></span> <br />
<span style="font-family: Arial; font-size: x-small;"><i>Servicio de Medicina Interna. *Unidad de Reumatología. Hospital A. Marcide. El Ferrol. **Departamento de Medicina. Universidad de Santiago. Santiago de Compostela </i></span> <br />
<br />
<span style="font-family: Arial; font-size: x-small;">1. Steere AC. Lyme Disease. N Engl J Med 1989, 321: 586-596. <br /><br /> 2. Williams AE, Bergl S, Twycross RG. A 5-year review of a lymphoedema service. Eur J Cancer Care 1996; 5(1): 56-59. <br /><br /> 3. Steere AC, Bartenhagen NJ, Craft JE, et al. The early clinical manifestations of Lyme disease. Ann Intern Med 1983; 99: 76-82. <br /><br /> 4. Duffy J. Lyme Disease. Ann Allergy 1990; 65: 1-13. <br /><br /> 5. Fritschi J. Der Fall aus der Ptaxis (128). Patient: Herr BL, geb. 1947, Ingenieur. Schweiz Rundsch Med Prax 1981; 78(4): 74-75. <br /><br /> 6. Budmiger H. et al. Beinschwellung, Hautatrophie. Schweiz Rundsch Med Prax 1987; 76(16): 32-35. </span></div>
</div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-62746863701251351212014-04-02T01:53:00.001-07:002014-04-02T01:53:39.282-07:00Under our skin <div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<object width="320" height="266" class="BLOGGER-youtube-video" classid="clsid:D27CDB6E-AE6D-11cf-96B8-444553540000" codebase="http://download.macromedia.com/pub/shockwave/cabs/flash/swflash.cab#version=6,0,40,0" data-thumbnail-src="https://ytimg.googleusercontent.com/vi/2JgR_Jfbhv8/0.jpg"><param name="movie" value="https://youtube.googleapis.com/v/2JgR_Jfbhv8&source=uds" /><param name="bgcolor" value="#FFFFFF" /><param name="allowFullScreen" value="true" /><embed width="320" height="266" src="https://youtube.googleapis.com/v/2JgR_Jfbhv8&source=uds" type="application/x-shockwave-flash" allowfullscreen="true"></embed></object></div>
<br />trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-89405574979429099462014-03-13T10:43:00.000-07:002014-03-13T10:48:09.906-07:00XMRV y Sindrome Fatiga Crónica <a href="http://www.biorritmes.com/estudio-demuestra-que-xmrv-retrovirus-humano-similar-al-vih-causa-infeccion-cronica/">http://www.biorritmes.com/estudio-demuestra-que-xmrv-retrovirus-humano-similar-al-vih-causa-infeccion-cronica/</a><br />
<br />
<h1 class="entry-title">
Estudio demuestra que XMRV, Retrovirus humano similar al VIH, causa infección crónica</h1>
<div class="entry-meta">
<span class="meta-sep">Por</span> <span class="author vcard"><a class="url fn n" href="http://www.biorritmes.com/author/admin/" title="Ver todas las entradas de admin">admin</a></span>, <span class="meta-prep meta-prep-author"></span> <a href="http://www.biorritmes.com/estudio-demuestra-que-xmrv-retrovirus-humano-similar-al-vih-causa-infeccion-cronica/" rel="bookmark" title="10:00"><span class="entry-date">21 febrero, 2011</span></a> </div>
<!-- .entry-meta --> <br />
<div class="entry-content">
<strong>Los pacientes con Síndrome de Fatiga Crónica tienen esperanza que las investigaciones estén encontrando respuestas.</strong><br />
CORAL GABLES, FLA., FEB. 19 – El 16 de Febrero, el Journal of Virology publicó un estudio que demostró que el recientemente descubierto retrovirus humano, XMRV, lleva a infección crónica en múltiples órganos del cuerpo. <span id="more-722"></span>Previos estudios revisados por especialistas (“peer-reviewed”) demostraron un vínculo entre el XMRV y pacientes con cáncer de próstata agresivo y EM/SFC, también conocido como encefalomielitis miálgica y síndrome de fatiga crónica.<br />
El estudio del Departamento de Patología y Medicina de Laboratorio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Emory demuestra que el virus relacionado con el virus murino de la leucemia xenotrópica (“Xenotropic Murine Leukemia Virus-related Virus = XMRV) se puede encontrar en el bazo, pulmones, tracto gastrointestinal, nódulos linfáticos y órganos sexuales después de ser inyectado en el cuerpo.<br />
Adicionalmente, los monos en el estudio producían anticuerpos para luchar contra la infección. La infección crónica y la reacción del sistema inmune también son comunes en los otros dos retrovirus humanos infecciosos: HTLV-1 y VIH.<br />
“Esto trae esperanza que las respuestas a esta enfermedad están al alcance” dice Tina Tidmore, portavoz de la ME/CFS Worldwide Patient Alliance (MCWPA), grupo de defensa del paciente. “Para el bien de los que se han dejado con su sufrimiento y con el objetivo de proteger las provisiones de sangre, los jefes de gobierno tienen que aprovechar esta oportunidad e inmediatamente patrocinar más investigaciones en este retrovirus y en la enfermedad EM/SFC.” En 2010, un estudio de FDA/National Institutes of Health study demostró la presencia de retrovirus relacionados con el XMRV en 6.8% de los donantes de sangre estudiados, lo cual indica que nada menos que 20 millones de americanos pueden estar infectados.<br />
<strong>EM/SFC es incapacitante y crónica</strong><br />
EM/SFC es una enfermedad NeuroEndocrinoInmune incapacitante que afecta a más de l7 millones de personas en todo el mundo. A menudo los pacientes están confinados en silla de ruedas o incluso en cama. Síntomas comunes incluyen profundo agotamiento después de hacer tareas simples, repentina caída de la presión sanguínea, disfunción cognitiva, migrañas y síntomas estilo gripe a diario. La enfermedad afecta a hombres y mujeres, jóvenes y no tan jóvenes y es incurable.<br />
EM/SFC llegó por primera vez a la atención mundial durante la epidemia del SIDA a comienzos de los 1980, cuando tuvo lugar un estallido en clúster de la enfermedad en Incline Village, Nev.y Lyndonville, New York. Un estudio de 1991 por el Wistar Institute también demostró un vínculo con un retrovirus, pero el gobierno de los EEUU cesó sus investigaciones retrovirales.<br />
En 2009, el Whittemore Peterson Institute (WPI) de la Universidad de Nevada, Reno, en colaboración con el Instituto Nacional del Cáncer de los EEUU y la Clínica Cleveland, publicó un revelador estudio que encontró un retrovirus estilo VIH, el XMRV, en la sangre de 67% de los pacientes con EM/SFC y en 3.7% de los controles sanos.<br />
Mientras, a pesar de que más de 4.000 artículos peer-reviewed en revistas médicas han demostrado que hay anomalías inmunes sistémicas, neurológicas, endocrinas, gastrointestinales y cardiacas en los pacientes, el público general apenas es consciente de la gravedad y de la prevalencia de EM/SFC. Además los gobiernos dedican muy poco dinero a su investigación. En el presupuesto del NIH (Ministerio Nacional de Salud de los EEUU), por ejemplo, solo se dedican $6 millones al estudio de EM/SFC, en comparación con $135 millones para esclerosis múltiple y $114 millones para lupus. Sin embargo, sufren EM/SFC dos veces más personas que esclerosis múltiple.<br />
<strong>Mas información:</strong> <a href="http://es.mc296.mail.yahoo.com/mc/compose?to=plataformafmsfcssqm@yahoo.es" target="_blank">plataformafmsfcssqm@yahoo.es</a></div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-81303431321352512302014-03-13T08:49:00.000-07:002014-03-13T09:10:09.484-07:00Infecciones causadas por Mycoplasma pneumoniae<h1 class="titular01-1">
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<span style="color: #f3f3f3;">El <i>M. pneumoniae</i> es una causa común de infección respiratoria a todas las edades, </span><br />
<span style="color: #f3f3f3;">La transmisión se produce persona-persona por medio de aerosoles y es facilitada por la tos, .</span><br />
<b><span style="color: #f3f3f3;">Manifestaciones respiratorias </span></b><br />
<span style="color: #f3f3f3;">La infección puede ser asintomática y puede causar gran variedad de síntomas respiratorios, aunque el cuadro más frecuente es la traqueobronquitis y el más importante la neumonía atípica (causando hasta el 40% de las neumonías atípicas en niños mayores de 5 años y adolescentes).</span><br />
<span style="color: #f3f3f3;"></span><br />
<b><span style="color: #f3f3f3;">Manifestaciones extrarrespiratorias </span></b><br />
<span style="color: #f3f3f3;">También son frecuentes,prácticamente se han descrito en todos los órganos, las más frecuentes son las neurológicas e incluyen cuadros de encefalitis, mielitis, neuritis óptica, ataxia, síndrome de Guillain Barré, etc.</span><br />
<b><span style="color: #f3f3f3;">Diagnóstico</span></b><br />
<span style="color: #f3f3f3;"> El diagnóstico se realiza mediante serología (ya sea IgM o demostración de seroconversión en 2 muestras de suero separadas al menos 15 días), y más recientemente mediante técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR).</span><br />
<b><span style="color: #f3f3f3;">Tratamiento</span></b><br />
<span style="color: #f3f3f3;">Al carecer de pared celular, los micoplasmas son resistentes a los betalactámicos.</span><br />
<span style="color: #f3f3f3;">Son sensibles a macrólidos, tetraciclinas y fluoroquinolonas. El tratamiento de elección en pediatría son los macrólidos.</span><br />
<span style="color: #f3f3f3;"><hr />
</span><span style="color: #f3f3f3;">Los micoplasmas pertenecen a la familia <i>Mycoplasmataceae</i> de la clase <i>Mollicutes</i> Actúan como parásitos extracelulares de células y tejidos, aunque algunas especies pueden penetrar en las células. La única protección externa es su membrana citoplásmica, la cual posee un gran número de lipoproteínas denominadas <i>lipid-associated membrane proteins</i>, muy antigénicas, y que son reconocidas por las células inmunitarias con unos receptores tipo Toll (<i>toll-like receptors</i>). <strong>Estas lipoproteínas pueden modular el sistema inmunitario e inducir la apoptosis celular o la muerte de las células inmunitarias. </strong>Además, poseen un citoesqueleto que forma un recubrimiento de elementos proteicos organizado helicoidalmente en forma de una red regular que envuelve por completo el citoplasma. Poseen una organela polar terminal multifuncional, asociada al citoesqueleto, compuesta por varias proteínas, que es esencial para la adherencia a las células del huésped, pero que participa, además, en el movimiento deslizante de estas bacterias y en su división celular<sup>1,2</sup>.</span><br />
<span style="color: #f3f3f3;">La mayoría de las especies de micoplasmas no son patógenas y son habitantes comunes de las mucosas respiratorias o genitales. La especie de mayor importancia es <i>M. pneumoniae</i>, </span><br />
<span style="color: #f3f3f3;"><b>Patogenicidad de </b><i><b>Mycoplasma pneumoniae</b></i></span><br />
<span style="color: #f3f3f3;">Algunas de las proteínas de su membrana inducen la producción de citocinas proinflamatorias, entre ellas la interleucina 8, potente quimiocina para neutrófilos, que hace que las células epiteliales recluten células inflamatorias hacia las vías aéreas, dando lugar a la infiltración celular propia de estas infecciones. Esta respuesta neutrofílica se ha implicado en el papel que esta bacteria podría tener en la patogénesis del asma, ya que en este existe una inflamación de vías aéreas que da lugar a una hiperrespuesta bronquial y a síntomas de obstrucción aérea, con posibilidad de provocar la limitación irreversible al flujo aéreo. En algunos asmáticos se detecta <i>M. pneumoniae</i> mediante técnicas de moleculares reacción en cadena de la polimerasa (PCR).</span><br />
<span style="color: #f3f3f3;"><b>Epidemiología de las infecciones por </b><i><b>Mycoplasma pneumoniae</b></i></span><br />
<span style="color: #f3f3f3;"></span><br />
<span style="color: #f3f3f3;">Las personas con infección activa tienen los organismos en nariz, garganta, traquea y esputo, indicando una afectación difusa. La transmisión persona-persona se realiza por aerosoles y es facilitada por la tos. Al estar los micoplasmas fijados a las células, la transmisión se facilita por gotitas gruesas, hecho corroborado por el contacto íntimo típico de los brotes (p. ej., colegios, convivencia en instituciones, comunidades cerradas, hospitales, etc.). El periodo de incubación puede ser de 4 a 23 días, dependiendo de los inóculos transmitidos.</span><br />
<span style="color: #f3f3f3;">No parece que los varones y las mujeres tengan diferencias de susceptibilidad para las infecciones por <i>M. pneumoniae</i>.</span><br />
<span style="color: #f3f3f3;"></span><br />
<span style="color: #f3f3f3;"></span><br />
<span style="color: #f3f3f3;"><i>M. pneumoniae</i> ha sido considerado históricamente como un microorganismo patógeno primario que no forma parte de la flora comensal del tracto respiratorio. Sin embargo, se ha demostrado que puede persistir durante periodos variables en las vías respiratorias de pacientes que han tenido una infección activa por este microorganismo y han sido adecuadamente tratados con antibióticos<sup>6</sup>. Esta persistencia se ha tratado de explicar por la fuerte adherencia del microorganismo a las células epiteliales del tracto respiratorio y porque los antibióticos bacteriostáticos de elección serían incapaces de destruir todas las bacterias presentes.</span><br />
<span style="color: #f3f3f3;">En algunos estudios de vigilancia<sup>6,15,16</sup>, utilizando técnicas de cultivo y PCR, se ha comprobado que en algunas personas puede producirse un prolongado estado de portador, con gran fluctuación en el tiempo de persistencia del microorganismo en secreciones respiratorias, constituyéndose en reservorios capaces de transmitir el microorganismo a otras personas.</span><br />
<span style="color: #f3f3f3;"><b>Manifestaciones respiratorias de </b><i><b>Mycoplasma pneumoniae</b></i></span><br />
<span style="color: #f3f3f3;">La neumonía puede ser la forma más grave de infección por <i>M. pneumoniae</i>, pero el síndrome más típico, especialmente en niños, es la traqueobronquitis acompañada de una amplia variedad de manifestaciones respiratorias superiores, como faringitis. También puede ocasionar manifestaciones en áreas próximas a las vías respiratorias como conjuntivitis o miringitis.</span><br />
<span style="color: #f3f3f3;"></span><br />
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<a class="imagen" href="http://www.elsevier.pt/imatges/51/51v11n01/grande/51v11n01-90185757fig1.jpg"><span style="color: #f3f3f3;"><img alt="Figura 1. Infiltrado parahiliar peribronquial en una neumonía por Mycoplasma pneumoniae." src="http://www.elsevier.pt/imatges/51/51v11n01/51v11n01-90185757fig1.jpg" /></span></a></div>
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<span style="color: #f3f3f3;"><i><b>Figura 1. </b>Infiltrado parahiliar peribronquial en una neumonía por </i>Mycoplasma pneumoniae<i>.</i></span></div>
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<a class="imagen" href="http://www.elsevier.pt/imatges/51/51v11n01/grande/51v11n01-90185757fig2.jpg"><span style="color: #f3f3f3;"><img alt="Figura 2. Aumento de densidad por ocupación del espacio aéreo limitado a un lóbulo en una neumonía por Mycoplasma pneumoniae." src="http://www.elsevier.pt/imatges/51/51v11n01/51v11n01-90185757fig2.jpg" /></span></a></div>
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<span style="color: #f3f3f3;"><i><b>Figura 2. </b>Aumento de densidad por ocupación del espacio aéreo limitado a un lóbulo en una neumonía por </i>Mycoplasma pneumoniae<i>.</i></span></div>
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<a class="imagen" href="http://www.elsevier.pt/imatges/51/51v11n01/grande/51v11n01-90185757fig3.jpg"><span style="color: #f3f3f3;"><img alt="Figura 3. Infiltrado reticulonodulillar localizado en un solo lóbulo inferior en una neumonía por Mycoplasma pneumoniae." src="http://www.elsevier.pt/imatges/51/51v11n01/51v11n01-90185757fig3.jpg" /></span></a></div>
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<span style="color: #f3f3f3;"><i><b>Figura 3. </b>Infiltrado reticulonodulillar localizado en un solo lóbulo inferior en una neumonía por </i>Mycoplasma pneumoniae<i>.</i></span></div>
<span style="color: #f3f3f3;"><b>Manifestaciones extrarrespiratorias de </b><i><b>Mycoplasma pneumoniae</b></i></span><br />
<span style="color: #f3f3f3;">Las complicaciones extrarrespiratorias pueden verse antes, durante o después de las manifestaciones pulmonares, pero también pueden ocurrir en ausencia completa de cualquier síntoma respiratorio.</span><br />
<span style="color: #f3f3f3;">Hasta el 25% de los infectados por <i>M. pneumoniae</i> pueden tener complicaciones extrapulmonares, que pueden ser neurológicas, cardiacas, musculoesqueléticas, hematológicas, renales, gastrointestinales, cutáneas u oculares<sup>1,4,22</sup>. En estas complicaciones, a veces, se ha podido encontrar el agente en el foco extrapulmonar, pero en otras no se ha encontrado, por lo que se piensa que son debidas a reacciones autoinmunitarias.</span><br />
<span style="color: #f3f3f3;">Las complicaciones neurológicas son las más frecuentes (del 6 al 7% de los pacientes con neumonía hospitalizados). Estas complicaciones incluyen cuadros de encefalitis, síndrome cerebelar, polirradiculitis, parálisis de pares craneales, mielitis transversa aguda, meningitis aséptica o meningoencefalitis, neuritis óptica, diplopía, confusión mental, psicosis aguda secundaria a encefalitis, neuropatía del plexo braquial, ataxia, coreoatetosis o síndrome de Guillain-Barré. La encefalitis es lo más común en niños; cuando aparece, lo hace 1 a 2 semanas después de comenzar los síntomas respiratorios pero un 20% de los casos, o más, no tienen una infección precedente o concomitante respiratoria. Se han encontrado anticuerpos frente a galactocerebrósido, un componente de la mielina, en todos los pacientes con <i>M. pneumoniae</i> y afectación del sistema nervioso central (SNC) y solo en un 25% de aquellos sin afectación cerebral. Como complicaciones cardiacas tardías se han descrito miocarditis, endocarditis y pericarditis, con o sin taponamiento cardiaco. Las complicaciones musculoesqueléticas se manifiestan como mialgias inespecíficas, artralgias, poliartropatías y artritis sépticas, más frecuentes en casos de hipogammaglobulinemias. La complicación hematológica más frecuente es la anemia hemolítica, más frecuente en niños que en adultos. Además, se han descrito casos de anemia aplásica, de púrpura trombocitopénica trombótica por anticuerpos inactivadores de factor Wilebrand y de infección diseminada causante de coagulación intravascular diseminada. Entre las renales, casos de glomerulonefritis aguda, fracaso renal y nefritis tubulointersticial. Entre las dermatológicas, exantema maculopapular eritematoso y vesicular, que suelen ser autolimitados, pero se han descrito formas graves de eritema multiforme (fig. 4), exantemas ampollosos, mucositis aislada y síndrome de Stevens-Johnson (fig. 5) en niños. Como complicaciones oculares existen casos de conjuntivitis, uveítis anterior, neuropatía óptica, retinitis, hemorragias retinianas, iritis, edema de papila con o sin alteración permanente de visión.</span><br />
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<a class="imagen" href="http://www.elsevier.pt/imatges/51/51v11n01/grande/51v11n01-90185757fig4.jpg"><span style="color: #f3f3f3;"><img alt="Figura 4. Eritema multiforme en el curso de una infección por Mycoplasma pneumoniae." src="http://www.elsevier.pt/imatges/51/51v11n01/51v11n01-90185757fig4.jpg" /></span></a></div>
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<span style="color: #f3f3f3;"><i><b>Figura 4. </b>Eritema multiforme en el curso de una infección por </i>Mycoplasma pneumoniae<i>.</i></span></div>
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<a class="imagen" href="http://www.elsevier.pt/imatges/51/51v11n01/grande/51v11n01-90185757fig5.jpg"><span style="color: #f3f3f3;"><img alt="Figura 5. Síndrome de Stevens-Johnson en el curso de una infección por M. pneumoniae." src="http://www.elsevier.pt/imatges/51/51v11n01/51v11n01-90185757fig5.jpg" /></span></a></div>
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<span style="color: #f3f3f3;"><i><b>Figura 5. </b>Síndrome de Stevens-Johnson en el curso de una infección por </i>M. pneumoniae<i>.</i></span></div>
<b><span style="color: #f3f3f3;">Diagnóstico</span></b><br />
<span style="color: #f3f3f3;">El procedimiento más utilizado de forma habitual es la detección de anticuerpos con serconversión, a pesar de que la seroprevalencia es elevada, detectando anticuerpos específicos en 2 muestras de suero tomadas con 10 a 15 días de intervalo. Entre los métodos serológicos, la prueba de fijación de complemento es fiable si se obtiene un título <sup>3</sup> 1:64. Los métodos de enzimoinmunoanálisis (ELISA) tienen la ventaja de permitir detectar anticuerpos de clases IgG e IgM. Aunque la detección de anticuerpos de clase IgM sería el método ideal para realizar un diagnóstico precoz, esta prueba es útil en niños y adolescentes, </span><br />
<span style="color: #f3f3f3;"></span><br />
<span style="font-family: Arial;"><span style="color: #f3f3f3;"></span><br />
<span style="font-family: Arial;"><span style="color: #f3f3f3;"></span><br />
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<span style="color: #f3f3f3;"></span> </span><span style="color: #f3f3f3;"></span><br /></span><span style="color: #f3f3f3;"></span> </span><span style="color: #f3f3f3;"></span><br />
<span style="color: #f3f3f3;">Hoy en día, la amplificación genómica mediante PCR, en sus distintas versiones, proporciona resultados excelentes, ofrece elevada sensibilidad, se puede realizar en muestras respiratorias fáciles de obtener y con resultados muy rápidos, y en fases precoces de la</span><br />
<span style="color: #f3f3f3;">enfermedad<sup>23</sup> pero aun no se realiza en todos los laboratorios. </span><br />
<b><span style="color: #f3f3f3;">Tratamiento</span></b><br />
<span style="color: #f3f3f3;"></span><br />
<span style="color: #f3f3f3;">Los micoplasmas son resistentes a los antibióticos betalactámicos por carecer de pared celular y son sensibles a los macrólidos, las tetraciclinas y las fluoroquinolonas. Se prefieren los nuevos macrólidos a la eritromicina por su mejor tolerancia, su administración una o 2 veces al día y la menor duración de tratamiento cuando se usa azitromicina (10 mg/kg cada 24 h [máximo 500 mg/día], 3 días). Las fluoroquinolonas no están recomendadas para niños y las tetraciclinas no están aprobadas para niños menores de 8 años.</span><br />
<span style="color: #f3f3f3;">Cuando existen síntomas neurológicos, como en niños con complicaciones, se recomiendan antibióticos que penetren en el SNC, como la doxiciclina, junto con corticoides a dosis elevadas. No obstante, aunque los macrólidos no penetran bien en el SNC, se han demostrado útiles para las infecciones de esa localización, quizá debido a que las manifestaciones neurológicas sean debidas a la respuesta inmunitaria del huésped más que a un efecto directo del micoplasma, y por eso es eficaz y suficiente para reducir esa respuesta eliminar la bacteria de allí donde esté.</span><br />
<span style="color: #f3f3f3;">La resistencia adquirida al <i>M. pneumoniae</i> es excepcional, pero se han descrito cepas con resistencia adquirida de tipo MLSK (macrólidos, lincosamidas, estreptograminas y cetólidos) <i>in vivo</i><sup>24,25</sup> y estas se están extendiendo.</span><br />
<span style="color: #f3f3f3;"><hr />
</span><b><span style="color: #f3f3f3;">Bibliografía recomendada</span></b><br />
<span style="color: #f3f3f3;"><b>Waites KB, Talkington DF. </b><i><b>Mycoplasma pneumoniae</b></i><b> and its role as human pathogen. Clin Microbiol Rev 2004; 17: 697-728.</b></span><br />
<i><span style="color: #f3f3f3;">Amplio artículo de revisión que profundiza en aspectos patogénicos, epidemiológicos, clínicos, diagnósticos y de tratamiento. </span></i><br />
<b><span style="color: #f3f3f3;">Biscardi S, Lorrot M, Marc E, Moulin F, Boutonnat-Faucher B, Heilbronner C, et al. </span></b><i><b><br /><span style="color: #f3f3f3;"> Mycoplasma pneumonia</span></b></i><b><span style="color: #f3f3f3;"> and asthma in children. Clin Infec Dis. 2004:38;1341.</span></b><br />
<i><span style="color: #f3f3f3;">Artículo que analiza la relación de la infección por micoplasma y el asma.</span></i><br />
<span style="color: #f3f3f3;"><b>Kim NH, Lee JA, Eun BW, Shin SH, Chung EH, Park KW, et al. <br /> Comparison of polymerase chain reaction and the indirect particle agglutination antibody test for the diagnosis of </b><i><b>M. pneumonia pneumonia</b></i><b> in children during two outbreaks. Pediatr Infect Dis J. 2007;26:897-903.</b></span><br />
<i><span style="color: #f3f3f3;">Artículo que compara los resultados en el diagnóstico de los métodos serológicos y los nuevos métodos de amplificación de ácidos nucleicos.</span></i></div>
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Bibliografía</span></h2>
<span class="texto"><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib1"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>1</b>.**Waites KB, Talkington DF. Mycoplasma pneumoniae and its role as human pathogen. Clin Microbiol Rev. 2004;17:697-728. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15489344" target="_blank"><span style="color: #f3f3f3;">Medline</span></a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib2"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>2</b>.Baum SG. Mycoplasma pneumoniae and atypical pneumonia. En: Principles and practice of infectious diseases. Mandel GI, Bennett JE, Dolin R, editores. 7. ª ed. New York: Churchill Livingstone;2010. p. 2481-8. </span><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib3"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>3</b>.Razin S, Yogev D, Naot Y. Molecular biology and pathogenicity of mycoplasmas. Microbiol Mol Biol Rev. 1998;62:1094-156. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841667" target="_blank"><span style="color: #f3f3f3;">Medline</span></a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib4"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>4</b>.**Atkinson TP, Balish MF, Waites KB. Epidemiology, clinical manifestations, pathogenesis and laboratory detection of M. pneumoniae. FEMS Microbial Rev. 2008;32:956-73. </span><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib5"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>5</b>.Alexander ER, Foy HM, Kenny GE, Kronmal RA, McMahan R, Clarke ER, et al. Pneumonia due to M. pneumoniae. Its incidence in the membership of a co-operative medical group. N Engl J Med. 1966;275:131-6. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5938858" target="_blank"><span style="color: #f3f3f3;">Medline</span></a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib6"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>6</b>.Foy HM. Infections caused by M. pneumoniae and possible carrier state in different populations of patients. Clin Infect Dis. 1993;17 Suppl 1:S37-46. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23362284" target="_blank"><span style="color: #f3f3f3;">Medline</span></a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib7"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>7</b>.*Harris JA, Kolokathis A, Campbell M, Cassell GH, Hammerschlag MR. Safety and efficacy of azithromycin in the treatment of community-acquired pneumoniae in children. Pediatr Infect Dis J. 1998;17:865-71. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9802626" target="_blank"><span style="color: #f3f3f3;">Medline</span></a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib8"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>8</b>.Ferwerda A, Moll HA, de Groot R. Respiratory tract infections by M. pneumoniae in children: a review of diagnostic and therapeutic measures. Eur J Pediatr. 2001;160:483-91. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11548186" target="_blank"><span style="color: #f3f3f3;">Medline</span></a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib9"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>9</b>.Layani-Milon MP, Gras I, Valette M, Luciani J, Stagnara J, Aymard M, Lina B. Incidence of upper respiratory tract M. pneumoniae infections among outpatients in Rhone-Alpes, France, during five successive winter periods. J Clin Microbiol. 1996;34:447-9. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8789036" target="_blank"><span style="color: #f3f3f3;">Medline</span></a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib10"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>10</b>.Lind K, Benzon MW, Jensen JS, Clyde WA Jr. A seroepidemiological study of M. pneumoniae infections in Denmark over the 50-year period 1946-1995. Eur J Epidemiol. 1997;13:581-6. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9258572" target="_blank"><span style="color: #f3f3f3;">Medline</span></a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib11"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>11</b>.*Rasmussen JN, Voldstedlund M, Andersen RL, Ellermann-Eriksen S, Jensen TG, Johansen HK, et al. Increased incidence of M. pneumoniae infections detected by laboratory-based surveillance in Denmark in 2010. Euro Surveill. 2010;15:19708. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087593" target="_blank"><span style="color: #f3f3f3;">Medline</span></a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib12"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>12</b>.Jacobs E. M. pneumoniae disease manifestations and epidemiology. En: Razin S, Herrman R, editores. Molecular biology and pathogenicity of mycoplasmas. </span><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib13"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>13</b>.Sasaki T, Kenri T, Okazaki N, Iseki M, Yamashita R, Shintani M, et al. Epidemiological study of M. pneumoniae infection in Japan based on PCR-restriction fragment length polymorphism of the P1 cytadhesin gene. J Clin Microbiol. 1996;34:447-9. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8789036" target="_blank"><span style="color: #f3f3f3;">Medline</span></a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib14"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>14</b>.Jacobs E, Vonski M, Oberle K, Opitz O, Pietsch K. Are outbreaks and sporadic respiratory infections by M. pneumoniae due to two distinct subtypes? Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1996;15:38-44. </span><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib15"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>15</b>.Dorigo-Zetsma JW, Verkooyen RP, Van Helden HP, Van der Nat H, Van den Bosch JM. Molecular detection of M. pneumoniae in adults with community-acquired pneumonia requiring hospitalization. J Clin Microbiol. 2001;39:1184-6. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11230455" target="_blank"><span style="color: #f3f3f3;">Medline</span></a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib16"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>16</b>.Gnarpe J, Lundbäck A, Sundelöf B, Gnarpe H. Prevalence of M. pneumoniae in subjectivery healthy individuals. Scand J Infect Dis. 1992;24:161-4. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1641592" target="_blank"><span style="color: #f3f3f3;">Medline</span></a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib17"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>17</b>.Koletsky RJ, Weinstein AJ. Fulminant M. pneumoniae infection: report of a fatal case, and a review of the literature. Am Rev Respir Dis. 1980;122:782-3. </span><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib18"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>18</b>.Kannan TR, Hardy RD, Coalson JJ, Cavuoti DC, Siegel JD, Cagle M, et al. Fatal outcomes in family transmission of M. pneumoniae. Clin Infect Dis. 2012;54:225-31. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22052890" target="_blank"><span style="color: #f3f3f3;">Medline</span></a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib19"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>19</b>.Kannan TR, Coalson JJ, Cagle M, Musatovova O, Hardy RD, Baseman JB. Synthesis and distribution of CARDS toxin during M. pneumoniae infection in a murin model. J Infect Dis. 2011;204:1596-604. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21957154" target="_blank"><span style="color: #f3f3f3;">Medline</span></a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib20"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>20</b>.Biscardi S, Lorrot M, Marc E, Moulin F, Boutonnat-Faucher B, Heilbronner C, et al. Mycoplasma pneumonia and athma in cildren. Clin Infec Dis. 2004;38:1341-6. </span><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib21"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>21</b>.García de Lomas J, Rodrigo C. Infecciones por micoplasmas y ureaplasmas. En: Ausina V, Moreno S, editores. Tratado SEIMC de enfermedades infecciosas e inmunología clínica. </span><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib22"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>22</b>.Dionisio D, Valassina M, Uberti M, Fabbri C, Parri F, Saffi EG. M. pneumoniae non-pulmonary infection presenting with pharyngitis, polyarthritis and localizad exanthem. Scand J Infect Dis. 2001;33:782-3. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11728052" target="_blank"><span style="color: #f3f3f3;">Medline</span></a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib23"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>23</b>.Kim NH, Lee JA, Eun BW, Shin SH, Chung EH, Park KW, et al. Comparison of polymerase chain reaction and the indirect particle agglutination antibody test for the diagnosis of M pneumonia pneumonia in children during two outbreaks. Pediatr Infect Dis J. 2007;26:897-903. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17901794" target="_blank"><span style="color: #f3f3f3;">Medline</span></a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib24"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>24</b>.Peuchant O, Ménard A, Renaudin H, Morozumi M, Ubukata K, Bébéar CM, et al. Increased macrolide resistance of M. pneumoniae in France directly detected in clinical specimens by real-time PCR and melting cure analysis. J Antimicrob Chemother. 2009;64:52-8. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429926" target="_blank"><span style="color: #f3f3f3;">Medline</span></a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib25"></a><span style="color: #f3f3f3;"> <b>25</b>.Spuesens EB, Hoogenboezem T, Sluijter M, Hartwig NG, Van Rossum AM, Vink C. Macrolide resistance determination and molecular typing of M. pneumoniae by pyrosequencing. J Microbiol Methods. 2010;82:214-22. </span><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20547188" target="_blank"></a></span></div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-1835911100995560882014-03-11T11:41:00.004-07:002014-03-11T11:41:50.377-07:00Antibioticos y Borrelia. <span style="background-color: whitesmoke; color: #333333; font-family: Arial;"><div class="MsoNormal" style="background: whitesmoke; line-height: normal; margin: 0cm 0cm 0pt; vertical-align: top;">
<span style="color: #333333; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 12pt; mso-ansi-language: ES; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">El tratamiento con antibióticos con éxito es posible sólo si el individuo tiene un sistema inmune eficaz en lo que respecta al tratamiento con antibióticos, pero también surgen problemas con Borrelia debido a la resistencia natural o adquirida. El agente causal de la borreliosis de Lyme puede evadir el sistema inmune por lo que se conoce como "mecanismos de escape". <br /> En la etapa inicial, las primeras 4 semanas después del inicio de la infección, una tasa de fallo del 10% es esperable con el tratamiento con antibióticos. En las formas crónicas, es significativamente mayor en hasta un 50%. Incluso en los estudios que se refiere al área del problema de la borreliosis de Lyme crónica y los límites de su susceptibilidad al tratamiento. En todos estos estudios, la duración del tratamiento fue limitada en general a un máximo de cuatro semanas. Considerables tasas de fracaso terapéutico se produjeron en estas condiciones, incluso con cursos repetidos de tratamiento. La duración del tratamiento es de importancia decisiva para el éxito del tratamiento antibiótico.<br /> En la actualidad hay pocos estudios disponibles que proporcionan pruebas de los efectos positivos y la seguridad a largo plazo de la terapia con antibióticos. </span></div>
<div class="MsoNormal" style="background: whitesmoke; line-height: normal; margin: 0cm 0cm 0pt; vertical-align: top;">
<span style="color: #333333; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 12pt; mso-ansi-language: ES; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">El limitado efecto del tratamiento con antibióticos está documentado en numerosos estudios. Los patógenos fueron cultivados, incluso después de la terapia supuestamente muy efectiva con antibióticos Por ejemplo, Borrelia fué aislada de la piel después de múltiples<span style="mso-spacerun: yes;"> </span>ciclos de tratamiento con antibióticos (ceftriaxona, doxiciclina, cefotaxima). También hay una discrepancia entre la sensibilidad a los antibióticos de Borrelia in vitro frente a in vivo. </span></div>
<div class="MsoNormal" style="background: whitesmoke; line-height: normal; margin: 0cm 0cm 0pt; vertical-align: top;">
<span style="color: #333333; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 12pt; mso-ansi-language: ES; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">Además, hay factores adicionales involucrados en vivo por los que que Borrelia evade el sistema inmune específicamente bajo la influencia de diversos antibióticos.<br /> Hipotéticamente, la persistencia de Borrelia se atribuye a su residencia dentro de la célula y por el desarrollo de formas permanentes biológicamente menos activos (sphaeroplasts, enquistamiento), entre otras cosas. Además, también Borrelia desarrolla biopelículas con el efecto de resistir (desechando los anticuerpos de la superficie de la bacteria). (83/85/86) Otros mecanismos, también, diversificación, cambiar antígenos proteicos situados en la membrana, la pérdida de los plásmidos y los procesos para inactivar el complemento, promover el "mecanismo de escape", la capacidad del patógeno para evadir el sistema inmune La capacidad para disminuir proteínas (proteína formadora de poros) también puede disminuir el efecto antibiótico. </span></div>
<div class="MsoNormal" style="background: whitesmoke; line-height: normal; margin: 0cm 0cm 0pt; vertical-align: top;">
<span style="color: #333333; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 12pt; mso-ansi-language: ES; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">Hay cuatro estudios aleatorios relacionados con el tratamiento de la enfermedad de Lyme crónica en los que se comparan diferentes antibióticos cuando se utiliza en el tratamiento de la encefalopatía. Se ha demostrado en estos estudios que las cefalosporinas fueron mejores que la penicilina. Doxiciclina en su dosis habitual dio como resultado niveles séricos relativamente bajos y en las concentraciones de tejido, mientras que las concentraciones en el caso de las cefalosporinas fueron marcadamente superiores, con respecto a la concentración mínima inhibitoria (MIC) los valores con las cefalosporinas son por lo menos diez veces mayores que con doxiciclina <br /><br /> Un amplio espectro terapéutico y una concentración alta de antibiótico es necesario para las estructuras de la piel, cápsulas articulares, fascias, tendones, porque Borrelia tiene una afinidad especial a este tipo de tejido. <br /> De los antibióticos disponibles, tetraciclinas, macrólidos y betalactámicos han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la borreliosis de Lyme. La eficacia de otros antibióticos, especialmente a los carbapenems, telitromicina y tigeciclina, se basa en estudios in vitro. No hay estudios clínicos a excepción de imipenem, que se le dio una evaluación clínica favorable .<br /> El tratamiento de la enfermedad de Lyme puede llevarse a cabo ya sea como una monoterapia o como una terapia combinada .<br /> La eficacia de un tratamiento antibiótico combinado no está científicamente acreditado hasta la fecha, esta forma de tratamiento se basa en los hallazgos microbiológicos y en los datos empíricos que hasta ahora no han sido sistemáticamente investigados.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="background: whitesmoke; line-height: normal; margin: 0cm 0cm 0pt; vertical-align: top;">
<span style="color: black; font-family: Times New Roman;"></span><o:p></o:p><br /></div>
<div class="MsoNormal" style="background: whitesmoke; line-height: normal; margin: 0cm 0cm 0pt; vertical-align: top;">
<br /></div>
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;"></span><br /></span><br />trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-78729776037935604132014-03-11T11:40:00.001-07:002014-03-11T11:55:43.068-07:00Co-infecciones <br />
<span style="font-family: Arial; font-size: large;"><span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">
</span><br />
</span><br />
<div class="MsoNormal" style="background: whitesmoke; line-height: normal; margin: 0cm 0cm 0pt; vertical-align: top;">
<span style="font-family: Arial; font-size: large;"><span style="color: #333333; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 14pt; mso-ansi-language: ES; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"></span> </span></div>
<span style="font-family: Arial; font-size: large;">
<span style="font-family: Times New Roman; font-size: small;">
</span><br />
</span><div class="MsoNormal" style="background: whitesmoke; line-height: normal; margin: 0cm 0cm 0pt; vertical-align: top;">
<br /></div>
<span style="font-family: Arial; font-size: large;">
<span style="color: #333333; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 12pt; mso-ansi-language: ES; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><div class="MsoNormal" style="background: whitesmoke; line-height: normal; margin: 0cm 0cm 0pt; vertical-align: top;">
<br />
Otras infecciones pueden estar presentes simultáneamente con la borreliosis de
Lyme lo que puede empeorar la condición del paciente de forma sinérgica.
Infecciones de acompañamiento que se conocen como co-infecciones.<br />
Las Co-infecciones pueden ser transmitidas por las garrapatas, o por otras vías de
infección . Al modular el sistema inmune, las
co-infecciones pueden agravar la severidad de los estados de enfermedad y son
considerados como una razón importante para la resistencia al antibiótico .<br />
Aunque el ADN de Bartonella se ha encontrado en las garrapatas, existe
un desacuerdo sobre si esto conduce a la transmisión de la bartonelosis posterior. Por otro lado, otros
autores describen casos de transmisión de bartonella por garrapatas y otros
artrópodos. En los pacientes con enfermedades del sistema nervioso central,
Bartonella henselae se ha detectado en el líquido cefalorraquídeo, incluso sin
la enfermedad por arañazo de gato que le precede. Por otra parte, Bartonella
henselae, como Borrelia burgdorferi, es capaz de provocar una enfermedad
multiorgánica. <span style="color: black; font-family: Times New Roman;">
</span></div>
<span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
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</span><span style="color: #f3f3f3;">
</span><span style="color: #f3f3f3;">
</span><table border="1" cellpadding="0" cellspacing="0" class="MsoNormalTable" style="border-collapse: collapse; border: currentColor; mso-padding-alt: 0cm 5.4pt 0cm 5.4pt;"><tbody>
<tr style="height: 13.75pt; mso-yfti-firstrow: yes; mso-yfti-irow: 0;"><td colspan="3" style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 13.75pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span lang="EN-US" style="font-size: 16pt; mso-ansi-language: EN-US;"><span style="color: #f3f3f3;">Co-infections transmitted by ticks <o:p></o:p></span></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td></tr>
<tr style="height: 15.15pt; mso-yfti-irow: 1;"><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 15.15pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;"><b>Enfermedad </b><o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 15.15pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;"><b>Agente causal </b><o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 15.15pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;"><b>Tratamiento </b><o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td></tr>
<tr style="height: 72.3pt; mso-yfti-irow: 2;"><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 72.3pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span lang="EN-US" style="mso-ansi-language: EN-US;"><span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">HGA <o:p></o:p></span></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span lang="EN-US" style="mso-ansi-language: EN-US;"><span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">(Human
granulocytic ana-plasmosis, formerly HGE = Human granulocytic ehr-lichosis) <o:p></o:p></span></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 72.3pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Anaplasma phagocytophi-lum <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 72.3pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span lang="EN-US" style="mso-ansi-language: EN-US;"><span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Doxycycline
<o:p></o:p></span></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span lang="EN-US" style="mso-ansi-language: EN-US;"><span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">(also in
children >8 years) <o:p></o:p></span></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span lang="EN-US" style="mso-ansi-language: EN-US;"><span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Alternatives:
rifampicin, levo-floxacin (not yet unequivocally documented clinically) <o:p></o:p></span></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td></tr>
<tr style="height: 15.15pt; mso-yfti-irow: 3;"><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 15.15pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3;"><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Calibri;">Rickettsiosis <o:p></o:p></span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span></span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 15.15pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Rickettsia helvetica <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 15.15pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Doxycycline <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td></tr>
<tr style="height: 28.4pt; mso-yfti-irow: 4;"><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 28.4pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Mediterranean spotted fever <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 28.4pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Rickettsia conorii <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 28.4pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Doxycycline <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td></tr>
<tr style="height: 88.45pt; mso-yfti-irow: 5;"><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 88.45pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Q fever <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 88.45pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span lang="EN-US" style="mso-ansi-language: EN-US;"><span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Coxiella
burnetii <o:p></o:p></span></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span lang="EN-US" style="mso-ansi-language: EN-US;"><span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">(Transmission
by the marsh tick Dermacentor reticula-tus [a European hard tick], but mostly
by inhalation or orally) <o:p></o:p></span></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 88.45pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Doxycycline, macrolides, fluoroquinolones <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td></tr>
<tr style="height: 28.4pt; mso-yfti-irow: 6;"><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 28.4pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Babesiosis <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 28.4pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span lang="EN-US" style="mso-ansi-language: EN-US;"><span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Babesia
bovis (Switzerland) Babesia microti (Poland) <o:p></o:p></span></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 28.4pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Atovaquone + azithromycin, quinidine + clindamycin <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td></tr>
<tr style="height: 44.45pt; mso-yfti-irow: 7; mso-yfti-lastrow: yes;"><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 44.45pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Bartonellosis <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 44.45pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Bartonellae <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 44.45pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span lang="EN-US" style="mso-ansi-language: EN-US;"><span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Azithromycin,
trimethoprim-sulfomethoxazole, ciproflox-acin, doxycycline, rifampicin <o:p></o:p></span></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td></tr>
</tbody></table>
<span style="color: #f3f3f3;">
</span><div class="MsoNormal" style="background: whitesmoke; line-height: normal; margin: 0cm 0cm 0pt; vertical-align: top;">
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></div>
<span style="color: #f3f3f3;">
</span><div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span lang="EN-US" style="font-size: 16pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-bidi-theme-font: minor-bidi;"><o:p><span style="color: #f3f3f3; font-family: Calibri;"> </span></o:p></span></div>
<span style="color: #f3f3f3;">
</span><div class="MsoNormal" style="background: whitesmoke; line-height: normal; margin: 0cm 0cm 0pt; vertical-align: top;">
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></div>
<span style="color: #f3f3f3;">
</span><div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span lang="EN-US" style="font-size: 16pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-bidi-theme-font: minor-bidi;"><o:p><span style="color: #f3f3f3; font-family: Calibri;"> </span></o:p></span></div>
<span style="color: #f3f3f3;">
</span><div class="MsoNormal" style="background: whitesmoke; line-height: normal; margin: 0cm 0cm 0pt; vertical-align: top;">
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></div>
<span style="color: #f3f3f3;">
</span><div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span lang="EN-US" style="font-size: 16pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-bidi-theme-font: minor-bidi;"><o:p><span style="color: #f3f3f3; font-family: Calibri;"> </span></o:p></span></div>
<span style="color: #f3f3f3;">
</span><div class="MsoNormal" style="background: whitesmoke; line-height: normal; margin: 0cm 0cm 0pt; vertical-align: top;">
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></div>
<span style="color: #f3f3f3;">
<span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span><span style="font-family: Times New Roman;">
</span></span><span style="color: #f3f3f3;">
</span><span style="color: #f3f3f3;">
</span><span style="color: #f3f3f3;">
</span><span style="color: #f3f3f3;">
</span><span style="color: #f3f3f3;">
</span><span style="color: #f3f3f3;">
</span><table border="1" cellpadding="0" cellspacing="0" class="MsoNormalTable" style="border-collapse: collapse; border: currentColor; mso-padding-alt: 0cm 5.4pt 0cm 5.4pt;"><tbody>
<tr style="height: 13.75pt; mso-yfti-firstrow: yes; mso-yfti-irow: 0;"><td colspan="3" style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 13.75pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span lang="EN-US" style="font-size: 16pt; mso-ansi-language: EN-US;"><span style="color: #f3f3f3;">Co-infections not transmitted by ticks <o:p></o:p></span></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td></tr>
<tr style="height: 19.1pt; mso-yfti-irow: 1;"><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 19.1pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;"><b>Disease </b><o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 19.1pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;"><b>Causative agent </b><o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 19.1pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;"><b>Treatment </b><o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td></tr>
<tr style="height: 43.05pt; mso-yfti-irow: 2;"><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 43.05pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">mycoplasma infec-tion <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 43.05pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span lang="EN-US" style="mso-ansi-language: EN-US;"><span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Species of
the genera mycoplas-mas and ureaplasma <o:p></o:p></span></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 43.05pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span lang="EN-US" style="mso-ansi-language: EN-US;"><span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Doxycycline,
minocycline, azithro-mycin, clarithromycin, rifampicin (rifampicin always in
combination!) <o:p></o:p></span></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td></tr>
<tr style="height: 44.45pt; mso-yfti-irow: 3;"><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 44.45pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Chlamydia infec-tion <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 44.45pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Chlamydophila pneumoniae <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Chlamydia trachomatis <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 44.45pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span lang="EN-US" style="mso-ansi-language: EN-US;"><span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Doxycycline,
minocycline, azithro-mycin, clarithromycin, cotrimox-azole, rifampicin <o:p></o:p></span></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td></tr>
<tr style="height: 28.4pt; mso-yfti-irow: 4; mso-yfti-lastrow: yes;"><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 28.4pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Yersiniosis <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 28.4pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Yersinia enterocolitica <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">(Y. pseudotuberculosis (USA)) <o:p></o:p></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td><td style="background-color: transparent; border: 0px rgb(0, 0, 0); height: 28.4pt; padding: 0cm 5.4pt;" valign="top"><span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span><br />
<div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span lang="EN-US" style="mso-ansi-language: EN-US;"><span style="font-family: Calibri;"><span style="color: #f3f3f3;">Lactulose;
antibiotics only by intri-cacies: Doxycycline, cotrimoxazole <o:p></o:p></span></span></span></div>
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></td></tr>
</tbody></table>
<span style="color: #f3f3f3;">
</span><div class="MsoNormal" style="background: whitesmoke; line-height: normal; margin: 0cm 0cm 0pt; vertical-align: top;">
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></div>
<span style="color: #f3f3f3;">
</span><div class="Default" style="margin: 0cm 0cm 0pt;">
<span style="color: #f3f3f3;"><span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 11pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">La base científica para el tratamiento con antibióticos es todavía
insuficiente en el momento presente, con la excepción de las etapas tempranas
localizadas (EM). Las carencias científico-clínicas se reflejan en
las guías terapéuticas, que son muy limitadas en la confiabilidad de sus
recomendaciones y en su base de datos en la literatura internacional, y
no cumple con los requisitos de la los aspectos médicos y de políticas de salud</span><span style="font-family: "Arial","sans-serif"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">.</span></span><span lang="EN-US" style="font-family: "Arial","sans-serif"; mso-ansi-language: EN-US; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><br style="mso-special-character: line-break;" /><span style="color: #f3f3f3;">
<!--[if !supportLineBreakNewLine]--><br style="mso-special-character: line-break;" />
<!--[endif]--></span></span><span style="font-family: "Arial","sans-serif"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></div>
<span style="color: #f3f3f3;">
</span><div class="MsoNormal" style="background: whitesmoke; line-height: normal; margin: 0cm 0cm 0pt; vertical-align: top;">
<span style="color: #f3f3f3; font-family: Times New Roman;">
</span></div>
<span style="color: #f3f3f3;">
</span></span></span><br />trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-74815866853335245002014-03-11T11:00:00.001-07:002014-03-11T11:00:52.970-07:00Susceptibilidad de Mycoplasma hominis y Ureaplasma <div align="justify">
<span style="font-family: arial; font-size: x-small;"><strong>INTRODUCCIÓN</strong><br /> El primer reporte del aislamiento de Mycoplasma directamente de un humano y asociado a una condición patológica ocurrió en 1937. Dienes y Edsall (1935)1 aislaron un microorganismo, probablemente el ahora conocido como Mycoplasma hominis, de un absceso de glándula de Bartholini. El término Mycoplasma (del griego: mykes= hongo y plasma= formado) fue usado hasta 1950.<br /> Los organismos de este género pertenecen a la clase Mollicutes han sido detectados en humanos, animales vertebrados, artrópodos y plantas. Los Mycoplasmas representan los organismos autorreplicativos más pequeños en términos de dimensiones celulares y tamaño del genoma. Su pequeño genoma y sus limitadas habilidades biosintéticas son responsables de muchas de sus características biológicas y sus complejos requerimientos para su crecimiento en medios de cultivo in vitro.2<br /> La carencia de una pared celular rígida en todos los miembros de la clase Mollicutes les impide ser teñidos por Gram, les confiere pleomorfismo a sus células y las hace muy susceptibles a deshidratación; esto último los limita a una existencia parásita en asociación con células eucariotas de sus huéspedes. La ausencia de pared celular, blanco de <br /> agentes antibacterianos como la penicilina y cefalosporinas, le confiere a los Mycoplasmas una resistencia intrínseca a algunas familias de antibióticos.3<br /> Los Mollicutes frecuentemente aislados del tracto genital y potencialmente patógenos son M. hominis, U. urealyticum y M. genitalium. Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum son los aislados con más frecuencia. Estas dos especies pueden estar presentes como flora comensal en 40% de la población humana asintomática. Bajo ciertas circunstancias, estos microorganismos se multiplican excesivamente y se han aislado con frecuencia de pacientes con cervicitis, enfermedad inflamatoria pélvica, vaginosis, prostatitis, epididimitis, pielonefritis, cálculos renales, infertilidad; así también en patologías obstétricas como nacimientos prematuros, rotura prematura de las membranas, abortos, corio-amniotitis, fiebre postparto e infecciones neonatales.4-7<br /> El metabolismo de arginina por M. hominis y la actividad de ureasa en Ureaplasmas se han sugerido como factores potenciales de virulencia. Schimke y Barile (1963)8 propusieron que Mh genera ATP por la hidrólisis de arginina dando como productos finales CO2 y NH3. La liberación de amonio en grandes cantidades puede ocasionar depleción de arginina in vitro lo cual resuelta en un efecto citotóxico. Sin embargo, la evidencia directa de que la depleción de arginina por Mh causa efectos tóxicos in vivo aún es incierta. La liberación de NH3 que ocurre por Ureaplasma spp a través de la hidrólisis de urea es mediada por una ureasa muy potente. <br /> La hidrólisis de urea es el medio predominante por el cual estos microorganismos generan atp. La liberación de amonio en el tracto urinario puede causar un incremento en el pH urinario y la precipitación de fosfatos amónico y magnésico, también conocida como estruvitas, que da lugar a la producción de cálculos renales.7, 9<br /> Los Mycoplasmas y Ureaplasmas son generalmente susceptibles a tetraciclinas y quinolonas10-12; sin embargo, aislamientos clínicos de dichos microorganismos han mostrado ciertos niveles de resistencia, debido a la presencia del determinante de resistencia transponible tet (M).13-15<br /> El incremento en la resistencia Mh y Uu a los agentes antimicrobianos actuales ha creado la necesidad de buscar e identificar nuevos agentes antimicrobianos <br /> que permitan combatir a estos microorganismos y por consiguiente las enfermedades que ocasionan. <br /> Se ha reportado previamente el comportamiento de la susceptibilidad y resistencia a antibióticos de los Mycoplasmas aislados de muestras genitales en otros países y recientemente en México (Ciudad de México),16 siendo considerado el Ureaplasma urealyticum como el agente causal más frecuente de uretritis no gonoccócica en el tracto masculino, sólo después de Chlamydia trachomatis.17 La intención en este trabajo es abordar esta problemática en la ciudad de Villahermosa, Tab., con la finalidad de establecer antecedentes que permitan elucidar el comportamiento de los Mycoplasmas en esta ciudad, así como identificar los agentes antimicrobianos más eficaces, ya que surge la pregunta: ¿qué se sabe respecto a la resistencia a antibióticos de los Mycoplasmas genitales?</span></div>
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<span style="font-family: arial; font-size: x-small;"><strong>OBJETIVO</strong><br /> Conocer la susceptibilidad de Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum ante diferentes antibióticos de aislamientos clínicos obtenidos en un laboratorio de Villahermosa, Tab. México.</span></div>
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<span style="font-family: arial; font-size: x-small;"><strong>MATERIALES Y MÉTODOS</strong><br /> Muestras. Se evaluaron 156 muestras clínicas positivas a Mycoplasma hominis y/o Ureaplasma urealyticum de exudado cérvico-vaginal y uretral recibidas en Laboratorios Diagnóstica ubicado en la ciudad de Villahermosa Tab., procedentes de pacientes de esta localidad o municipios aledaños, en el periodo comprendido de junio del 2005 a junio del 2006.</span></div>
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<span style="font-family: arial; font-size: x-small;">Reactivos. Se realizó el análisis de las muestras a través de un kit comercial que permite la identificación y el antibiograma para Mycoplasmas genitales (MycoView®, IVAGEN). Este método utiliza, para el Ureaplasma urealyticum el medio convencional de Shepard a un pH de 6.0 y se apoya en las propiedades metabólicas de la hidrólisis de urea y resistencia a lincomicina y para Mycoplasma hominis; es un medio líquido a un pH de 7.2 y se basa en la capacidad de este microorganismo de metabolizar arginina y su resistencia a la eritromicina. El crecimiento de ambas especies se identificó a una concentración de 104 Unidades Formadoras de Color (CCU/ml) por cambio de color del indicador rojo de fenol, debido a un incremento del pH, de amarillo-naranja a rojo o rosa, en un periodo de 18 horas.<br /> Los antibióticos y concentraciones que se evaluaron son: roxitromicina (4 µg/ml), azitromicina (4 µg/ml), josamicina (4 µg/ml), minociclina (4 µg/ml), doxiciclina (8 µg/ml), ofloxacina (4 µg/ml), norfloxacina (2 µg/ml). </span></div>
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<span style="font-family: arial; font-size: x-small;"><img height="293" src="http://www.uv.mx/rm/num_anteriores/revmedica_vol6_num2/articulos/images/f1.JPG" width="339" /></span></div>
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<span style="font-family: arial; font-size: x-small;">Análisis estadístico. Se realizó un estudio retrospectivo, transversal y observacional de muestras con crecimiento positivo a Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis u ambos, de los resultados obtenidos en la base de datos Lab2000, del periodo de tiempo mencionado.</span></div>
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<span style="font-family: arial; font-size: x-small;"><strong>RESULTADOS</strong> <br /> De un total de 156 muestras positivas, 9% (n=14) resultó positivo sólo para Mycoplasma hominis, 53% (n=83) sólo para Ureaplasma urealyticum y 38% (n=59) positivo <br /> para ambos.<br /> Mycoplasma hominis obtuvo la mayor resistencia a josamicina y roxitromicina con 28.57% para cada uno, siguiendo azitromicina, con 21.43%; mientras que los antimicrobianos más susceptibles fueron doxiciclina y minociclina, con porcentajes de resistencia de 0 y 7.14, respectivamente; y las fluoroquinolonas ofloxacina y norfloxacina, con 14.29%, cada una.</span></div>
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<span style="font-family: arial; font-size: x-small;"><img height="242" src="http://www.uv.mx/rm/num_anteriores/revmedica_vol6_num2/articulos/images/f2.JPG" width="333" /> </span></div>
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<span style="font-family: arial; font-size: x-small;">Para Ureaplasma urealyticum se obtuvo la mayor resistencia también para josamicina, con 27.7%, seguido de las fluoroquinolonas, con 25.3% para norfloxacina, y 19.28% para ofloxacina. Para roxitromicina se encontró 24.1%. Los antibióticos en los que se observó mayor susceptibilidad para este microorganismo fueron: azitromicina, minociclina y doxiciclina con porcentajes de resistencia de 7.23, 10.84 y 12.05, respectivamente.</span></div>
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<span style="font-family: arial; font-size: x-small;"><br /><br /><img height="241" src="http://www.uv.mx/rm/num_anteriores/revmedica_vol6_num2/articulos/images/f3.JPG" width="328" /> </span></div>
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<span style="font-family: arial; font-size: x-small;">Los aislamientos mixtos (Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum) mostraron en general mayor resistencia a todos los antibióticos, con valores de: 86.44% para roxitromicina, 67.80% para norfloxacina y josamicina, 62.71% para azitromicina y 57.63% para ofloxacina. La mayor susceptibilidad se encontró a doxiciclina y minociclina, con porcentajes de resistencia de 28.81 y 30.51, respectivamente. </span></div>
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<span style="font-family: arial; font-size: x-small;"><img height="250" src="http://www.uv.mx/rm/num_anteriores/revmedica_vol6_num2/articulos/images/f4.JPG" width="335" /></span></div>
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<span style="font-family: arial; font-size: x-small;"><strong>DISCUSIÓN</strong> <br /> La infección por Mycoplasmas genitales representa un problema de salud en México se ha reportado una prevalencia de estos microorganismos de 3.9%, 15.8%, 20.1% y 31%.16, 18-20<br /> La variabilidad observada para la prevalencia de estos microorganismos también se puede observar en los trabajos reportados en otros países donde la prevalencia es de 44.75% en China21 y de 54.9% en Turquía.22 Se considera que M. hominis tiene una prevalencia de 20-50% y U. urealyticum de 40-80%.16, 23<br /> En nuestro trabajo se observó una prevalencia de 9% para Mh, de 53% para Uu y 38% de aislamientos mixtos. Esto concuerda con lo reportado por otros autores, donde la prevalencia de Uu está por encima de Mh y también de los aislamientos mixtos.16, 18, 22, 24 No así con lo reportado por Ramírez,18 donde la mayor prevalencia observada es referida a Mh.<br /> Al analizar la resistencia a los antibióticos probados, se observó que Mycoplasma hominis fue más resistente a roxitromicina y a josamicina, similar a lo reportado por Bebear, en Francia;17 Karabay, en Turquía,22 y Facundo, en México,16 y totalmente sensible a Doxiciclina, observándose nula resistencia ante este antibiótico. Esto último concuerda con lo reportado por Zuo, y Huang, en China; Krausse and Ullman, en Alemania y Karabay, en Turquía.21, 22, 25, 26 Se puede considerar a la doxiciclina como un excelente tratamiento empírico, por lo pronto con esta población para este patógeno. </span></div>
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<span style="font-family: arial; font-size: x-small;"> La resistencia de Ureaplasma urealyticum a los antibióticos probados fue encabezada por josamicina y precedida por norfloxacina, presentando esta última un porcentaje de resistencia de 25.30%. Este valor está por encima de lo reportado por otros autores donde la resistencia a este antibiótico está alrededor de 5.9-7.4%16, 22 Los antibióticos en los que se presentó mayor susceptibilidad fueron azitromicina y doxiciclina. La sensibilidad a la doxiciclina está de acuerdo con otros autores, pero no así la de la azitromicina, donde los niveles de sensibilidad a estos antibióticos resultaron menores.16, 22<br /> La resistencia observada por los aislamientos mixtos fue a roxitromicina, josamicina y norfloxacina, en ese orden decreciente. Esto concuerda con lo reportado por Karabay, con Zuo y con Facundo,16, 21, 22 quienes reportan que los aislamientos mixtos presentan resistencia a casi todos los antibióticos probados. La mayor sensibilidad en estos aislamientos clínicos fueron para la doxiciclina y la minociclina similar a lo observado por Zuo, sólo para la doxiciclina.21<br /> En la revisión de las 156 muestras clínicas se encontró que sólo 2.56% presentó resistencia a todos los antibióticos, lo cual quedó por debajo de Facundo y colaboradores encontraron 7.2%.16</span></div>
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<span style="font-family: arial; font-size: x-small;"><strong>CONCLUSIONES</strong><br /> La mayor sensibilidad se encontró para la doxiciclina y la minociclina, cuando se trata de aislamientos puros a Mycoplasma hominis, y llegó a tener en este último inclusive 0% de resistencia. <br /> Sin embargo, aunque la doxiciclina es un antibiótico de amplio uso en la población mexicana y es el tratamiento de elección para la uretritis y cervicitis no gonoccócica, de acuerdo con el centro de control y prevención de enfermedades de Estados Unidos (2002),27 Falk y colaboradores28 demostraron que este antibiótico no es suficiente para la erradicación de los Mycoplasmas genitales y que el tratamiento más efectivo es a base de azitromicina, lo cual concuerda con los resultados aquí obtenidos en los aislamientos a Ureaplasma urealyticum. Sin embargo, en nuestro estudio, la doxiciclina demostró ser de mayor susceptibilidad en aislamientos puros de Mycoplasma hominis.</span><span style="font-family: arial; font-size: x-small;"><br /> La josamicina es la que presentó la resistencia más alta para los aislamientos solos de: Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum. No así en los cultivos mixtos en los que la roxitromicina fue la de resistencia mayor.<br /> Es importante considerar la posibilidad de otros antibióticos como posibles candidatos contra estos microorganismos. De acuerdo con esto, Kenny y colaboradores encontraron que Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum son más susceptibles a nuevas glicilciclinas (GAR-936) y quinispristina-dalfopristina, respectivamente. </span></div>
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<span style="font-family: arial; font-size: x-small;"><strong>BIBLIOGRAFÍA</strong><br /> 1. Dienes L. and G. Edsall. Observations on the L-organism of Klieneberger. Proc. Soc Exp. Biol. Med. 1937. 36: 740-744.<br /> 2. Waites KB, Katz B, Schelonka RL. Mycoplasmas and ureaplasmas as neonatal pathogens. Clin Microbiol Rev. 2005.Oct; 18(4): 757-89. Review.<br /> 3. Kenny GE, Cartwright FD. Susceptibilities of Mycoplasma hominis, M. pneumoniae, and Ureaplasma urealyticum to GAR-936, dalfopristin, dirithromycin, evernimicin, gatifloxacin, linezolid, moxifloxacin, quinupristin-dalfopristin, and telithromycin compared to their susceptibilities to reference macrolides, tetracyclines, and quinolones. Antimicrob Agents Chemother. 2001. Sep; 45(9): 2604-8.<br /> 4. Taylor-Robinson D, McCormack WM. The genital mycoplasmas. N Engl J Med. 1980. May 8; 302(19): 1063-7. Review. <br /> 5. Mardh PA. Mycoplasma hominis - a neglected human pathogen. Eur J Clin Microbiol. 1983. Aug; 2(4): 303-8. Review. No abstract available.<br /> 6. Plummer DC, Garland SM, Gulbert GL. Bacteraemia and pelvic infection in women due to Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis. Med J Aust. 1987. Feb 2; 146(3): 135-7.<br /> 7. Grenabo L, H Hedelin, and S Pettersson. Urinary infection stones caused by Ureaplasma urealyticum: a review. Scand. J. Infect Dis Suppl. 1988. 53: 46-49.<br /> 8. Schimke RT, Barile MF. Arginine metabolism in pleuropneumonia-like organisms isolated from mammalian cell culture. J Bacteriol. 1963. Aug; 86: 195-206. <br /> 9. Ligon JV, Kenny GE. Virulence of ureaplasmal urease for mice. Infect Immun. 1991. Mar; 59(3): 1170-1. <br /> 10. Kenny GE, Hooton TM, Roberts MC, Cartwright FD, Hoyt J. Susceptibilities of genital Mycoplasmas to the newer quinolones as determined by the agar dilution method. Antimicrob Agents Chemother. 1989. Jan; 33(1): 103-7. <br /> 11. Arai S, Gohara Y, Kuwano K, Kawashima T. Antimycoplasmal activities of new quinolones, tetracyclines, and macrolides Mycoplasma pneumoniae against Antimicrob Agents. Chemother. 1992. Jun; 36(6): 1322-4. <br /> 12. Hannan PC. Comparative susceptibilities of various AIDS-associated and human urogenital tract Mycoplasmas and strains of Mycoplasma pneumoniae to 10 classes of antimicrobial agent in vitro. J Med Microbiol. 1998. Dec; 47(12): 1115-22.<br /> 13. Roberts MC, Koutsky LA, Holmes KK, LeBlanc DJ, Kenny GE. Tetracycline-resistant Mycoplasma hominis strains contain streptococcal tetM sequences.Antimicrob. Agents Chemother. 1985. Jul; 28(1): 141-3.<br /> 14. Roberts MC and Kenny GE. Dissemination of the tetM tetracycline resistance determinant to Ureaplasma urealyticum. Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 1986. 40, 551-9. <br /> 15. Leng Z, Riley DE, Berger RE, Krieger JN, Roberts MC. Distribution and mobility of the tetracycline resistance determinant tetQ. J Antimicrob Chemother. 1997. Oct; 40(4): 551-9. <br /> 16. Fagundo R, Sánchez A, Jáuregui J. Comportamiento antimicrobiano de aislamientos clínicos de Mycoplasma hominis y ureaplasma urealyticum así como la evolución de su resistencia en un periodo de cinco años. Labciencia. 2006. Mayo 14(2).<br /> 17. Bebear C, de Barbeyrac B, Dewilde A, Edert D, Janvresse C, Layani MP, Le Faou A, Lefevre JC, Mendel I, Renaudin H, et al. Multicenter study of the in vitro sensitivity of genital Mycoplasmas to antibiotics. Pathol Biol (Paris). 1993 Apr; 41(4): 289-93. <br /> 18. Ramírez C, Casanova G, Menoca G; Ortiz, F ; Ahued R. Prevalencia de la infección cervicovaginal por Micoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum en pacientes ginecológicas del Instituto Nacional de Perinatología. Enf. Inf y Microbiología. 2004. 24(1), enero-marzo.<br /> 19. Narcio Reyes ML, Solórzano Santos F, Arredondo García JL, Calderón Jaimes E, Beltrán Zúniga M. Etiology of cervicovaginal infection in pregnant and non-pregnant patients. Ginecol Obstet Mex. 1989 Feb; 57: 41-6.<br /> 20. Rivera JA, Centeno TM, Santellan OM, Rodríguez PN Prevalencia de Ureaplasma urealyticum en mujeres. Rev Mex Patol Clin 2004; 51(1): 33-36.<br /> 21. Zuo CX, Huang JH, Chen J, Lu JY, Xiang YP. Female urogenital mycoplasma infection and drug sensitivity status in Changsha. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2006 Jun; 26(6): 831-2, 836.<br /> 22. Karabay O, Topcuoglu A, Kocoglu E, Gurel S, Gurel H, Ince NK. Prevalence and antibiotic susceptibility of genital Mycoplasma hominis and Ureaplasma urealyticum in a university hospital in Turkey. Clin Exp Obstet Gynecol. 2006; 33(1): 36-8.<br /> 23. Samra Z, Soffer Y, Pansky M. Prevalence of genital Chlamydia and Mycoplasma infection in couples attending a male infertility clinic. Eur J Epidemiol. 1994 Feb; 10(1): 69-73.<br /> 24. Guo X, Ye Z, Deng R. Male urogenital tract mycoplasma infection and drug-resistance evolution. Zhonghua Nan Ke Xue. 2004 Feb; 10(2): 122-4.<br /> 25. Huang C, Liu Z, Lin N, Tu Y, Li J, Zhang D. Susceptibility of mixed infection of Ureaplasma Urealyticum and Mycoplasma Hominis to seven antimicrobial agents and comparison with that of Ureaplasma Urealyticum infection. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2003; 23(2): 203-5.<br /> 26. Krausse R, Ullmann U. Comparative in vitro activity of fleroxacin (RO 23-6240) against Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1988 Feb; <br /> 7(1): 67-9.<br /> 27. Centers for disease control and prevention. Diseases characterized by urethritis and cervicitis. Sexually transmitted diseases treatment guidelines. Morbidity mortality weekly. Report. 2002. Vol 15 (No RR-6), 30-42.<br /> 28. Falk L, Fredlund H, Jensen JS. Tetracycline treatment does not eradicate Mycoplasma genitalium. Sex Transm Infect. 2003 Aug; <br /> 79(4): 318-9.</span></div>
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</div>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-13858981078328289202014-03-05T05:27:00.000-08:002014-03-10T05:41:12.508-07:00Borreliosis de Lyme: acercamiento a una enfermedad infecciosa emergente<h2>
Revista Cubana de Higiene y Epidemiología</h2>
<h2 id="printISSN">
<span style="color: #0000a0;" xmlns=""><em>versión On-line</em> ISSN </span>1561-3003</h2>
<h3>
Rev Cubana Hig Epidemiol v.35 n.2 Ciudad de la Habana ene.-ago. 1997 </h3>
<h4 class="index,es">
RESUMEN</h4>
<div class="index,es">
Se realizó una revisión de la evidencia científica disponible sobre la borreliosis de Lyme teniendo en cuenta la importancia actual de esta enfermedad emergente debido a su amplia distribución en el mundo, sus graves secuelas para la salud humana, difícil prevención y control. Se abordaron diferentes aspectos de la enfermedad, se enfatizó en la epidemiología, aspectos clínicos, diagnóstico y otros, a la luz de los conocimientos más actuales sobre el tema. Se evidenció que aún no existe acuerdo sobre el diagnóstico y el tratamiento antibiótico que se debe utilizar, mientras que en relación con su prevención y control, la educación sanitaria y evitar las áreas infestadas resultan ser las medidas más recomendadas hasta tanto existan vacunas eficaces disponibles. </div>
<div class="index,es">
<i>Descriptores DeCS: </i>ENFERMEDAD DE LYME/epidemiología; ENFERMEDAD DE LYME/etiología; ENFERMEDAD DE LYME/diagnóstico; ENFERMEDAD DE LYME/prevención y control; ENFERMEDAD DE LYME/quimioterapia. <br />
<h4 class="index,es">
ANTECEDENTES</h4>
<div class="index,es">
Las enfermedades infecciosas emergentes son aquéllas que con un origen infeccioso, han incrementado su incidencia en los humanos en las 2 décadas pasadas o amenazan con hacerlo en el futuro próximo. Disímiles factores de forma independiente o combinados pueden contribuir a la emergencia de una enfermedad: cambios genéticos en un organismo, resistencia y adaptación microbiana, variación en las condiciones ecológicas, eventos sociales, fallas en las acciones de salud pública y otros. </div>
<div class="index,es">
La borreliosis o enfermedad de Lyme como entidad nosológica infecciosa transmitida por vectores resulta aparentemente nueva, pues existen antecedentes que ya en 1910 el dermatólogo sueco <i>A. Afzelius</i><sup>1</sup> y 12 años después 2 médicos franceses <i>C. Garin y R. Bujadoux</i> reportan una enfermedad rara que afectaba la piel y otros órganos, causaba parálisis y al parecer era provocada por picadas de garrapatas.<sup>2</sup> <br />
<div class="index,es">
Cincuenta y tres años más tarde, en 1975, se produce la reemergencia de esta enfermedad como consecuencia de una epidemia de artritis que afectó a 39 niños y 12 adultos en la cual, la cuarta parte de los enfermos presentaba una lesión cutánea característica en forma de "ojo de buey" precedente a la aparición de la artritis. Los casos estaban agrupados en el lado este del río Connecticut y aparecieron durante el verano en áreas cercanas a zonas muy boscosas de poblados de Nueva Inglaterra, Estado de Connecticut en Estados Unidos (Old Lyme, Lyme y East Haddam).<sup>3</sup> Esta epidemia fue estudiada por el epidemiológo <i>Allen Steere</i> de la Universidad de Yale, que sospechó inicialmente se debía a una enfermedad desconocida, de origen probablemente viral y transmitida por un artrópodo no identificado. El hecho de que uno de los pacientes, que era ecologista, aportara una garrapata (<i>Ixodes dammini</i>) que lo había picado previamente a la enfermedad, asociado al hecho de que algunos de los pacientes mencionaron un inusual eritema que apareció semanas antes de comenzar los síntomas, y que era similar a uno reportado en Europa al parecer causado por la picada de garrapata, permitió suponer que éste podría ser el vector de la enfermedad denominada inicialmente artritis de Lyme y posteriormente enfermedad de Lyme, por la población donde aparecieron los primeros casos.<sup>3</sup> <br />
<div class="index,es">
Hubo que esperar aún 7 años después de la epidemia de Connecticut para que en 1982, el entomólogo <i>William Burgdorfer</i> al disecar el tubo digestivo de una garrapata <i>Ixodes damnini,</i> recolectada en una región de Estados Unidos (Shelter Island, New York), lo encontrara repleto de espiroquetas que sospechó podrían ser el agente causal de la enfermedad; posteriormente demostró que estos microorganismos provocaban una lesión característica en los conejos picados por garrapatas infectadas. Espiroquetas similares se aislaron de la sangre y líquido cefalorraquídeo de enfermos de Lyme.<sup>4</sup> <br />
<div class="index,es">
En 1983, <i>R.C. Johnson</i> demostró que este microorganismo era una nueva especie de espiroqueta del género <i>Borrelia</i> y propone el nombre de <i>Borrelia burgdorferi</i> en honor a su descubridor.<sup>5</sup> <br />
<h4 class="index,es">
EPIDEMIOLOGÍA</h4>
<div class="index,es">
La verdadera incidencia y distribución en el mundo de esta enfermedad es aún desconocida debido, fundamentalmente, a sus características epizootiológicas y dificultades en el diagnóstico. La mayoría de los reportes provienen de los países desarrollados y algunos en vías de desarrollo. La borreliosis de Lyme se ha convertido en la enfermedad transmitida por artrópodos más frecuente en Estados Unidos y Europa.<sup>6,7</sup> En EE.UU. el número de casos se ha incrementado de 491 en 1982 a 13 083 en 1994.<sup>8</sup> En Europa ha sido reportada en casi todos los países: España, Francia, Inglaterra, Alemania, Austria, Serbia, Croacia, Eslovenia, Suiza, Suecia, Dinamarca, Holanda, República Checa, Eslovaquia, Italia, Rusia y otros.<sup>6</sup> En Asia existen reportes en China<sup>9</sup> y Japón,<sup>10</sup> también se ha encontrado en Australia,<sup>11</sup> norte de África<sup>12</sup> y Brasil.<sup>13</sup> Las tasas de incidencia en algunos países europeos, Japón y Estados Unidos fluctuaron entre 0,6 y 300 x 100 000 habitantes.<sup>8</sup> </div>
<div class="index,es">
Desde el punto de vista de su manifestación en grupos humanos, han ocurrido epidemias, aunque en la actualidad mantiene una endemia en los países que la vigilan y reportan, con una estacionalidad característica que comenzando en primavera, tiene picos en verano y otoño para finalizar en este último.<sup>7,14</sup> <br />
<div class="index,es">
<i>B. burgdorferi</i> es transmitida de los animales al ser humano por garrapatas pertenecientes primariamente el complejo <i>Ixodes</i> (del griego ixos=pegarse, por lo tenazmente que se fijan a su huésped). La transmisión ocurre durante la alimentación, bien sea por salivación, regurgitación o ambos procesos. <br />
<div class="index,es">
Se ha reportado también la transmisión transplacentaria madre-feto en madres infectadas durante el primer trimestre del embarazo.<sup>15</sup> Existen reportes de la posibilidad de transmisión a través de la sangre o sus productos, pues los procedimientos habituales de selección de donantes no son efectivos al 100 %.<sup>16</sup> <br />
<div class="index,es">
Por último, se plantea la posibilidad, de acuerdo con recientes hallazgos, de la transmisión oral en animales de laboratorio, por lo que al ingerir partes crudas o poco cocinadas de animales infectados se pudiera producir la transmisión.<sup>17</sup> <br />
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La borreliosis de Lyme es causada por una espiroqueta, <i>Borrelia burgdorferi</i>, identificada en 1982 y clasificada en el orden Spirochaetales. Su estructura cromosomal es lineal. Entre las distintas cepas las diferencias conciernen esencialmente a proteínas de la membrana externa de las cuales están identificadas la A, B, C, E y F.<sup>18</sup> Este organismo en su interacción con los distintos huéspedes debe adaptarse a disímiles y variados ambientes en su ciclo de vida, por lo que su capacidad de resistencia es alta, puede permanecer viable en los tejidos hasta 10 años. Recientemente se han demostrado diferencias antigénicas entre las cepas de borrelias americanas y europeas por lo que se propone el reconocimiento de nuevas especies: <i>Borrelia garinii </i>y<i> Borrelia afzelii.</i><sup>19</sup> <br />
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Dos especies de <i>Ixodes</i> eurasiáticos (<i>Ixodes ricinus </i>e <i>Ixodes persulcatus)</i> y 3 norteamericanas (<i>Ixodes dammini, Ixodes scapularis </i>e <i>Ixodes pacificus) </i>son vectores de <i>Borrelia burgdorferi </i>al humano. Todas se alimentan de 3 animales diferentes durante su vida (2 a 7 años) y cada especie puede parasitar a un gran número de animales: el <i>I. ricinus</i> es capaz de alimentarse de 300 diferentes clases de mamíferos, pájaros y reptiles. Los roedores del género <i>Peromyscus </i>y <i>Apodemus</i> son importantes reservorios en Norteamérica y Europa. Los pájaros pueden constituir medios naturales de distribución de garrapatas infectadas a largas distancias durante sus vuelos migratorios. Las ninfas y los adultos son el estadio en que hay una mayor proporción de elementos infectantes.<sup>20</sup> <br />
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El principal y más importante factor de riesgo para esta enfermedad es la permanencia por cualquier razón en zonas boscosas,<sup>14,21</sup> lo que ha motivado que algunos países declaren la enfermedad de Lyme una enfermedad profesional en actividades tales como las realizadas por leñadores y guardabosques,<sup>19</sup> y en la agricultura y la ganadería.<sup>21,22</sup> <br />
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PATOGENIA</h4>
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Algunas características de <i>B.burgdorferi</i> tienen una función crucial en la patogenia de la enfermedad de Lyme, que resulta ser un complejo proceso resultante de inflamación, liberación de citotocinas, diseminación y adherencia del microorganismo a los diferentes tejidos. </div>
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<i>B. burgdorferi</i> estimula a diversas citocinas inflamatorias (interleukina 1 y 6) y al factor de necrosis tumoral alfa (FNT-alfa) que pudieran desempeñar alguna función en la reacción inflamatoria que acompaña a la enfermedad.<sup>23</sup> La diseminación del microorganismo se facilita por la alta permeabilidad de los vasos sanguíneos y la activa penetración de la bacteria a través de las membranas endoteliales. La invasión de los diferentes tipos de tejidos se produce como resultado de la adherencia del germen a distintos tipos de células (fibroblastos y células endoteliales)<sup>24</sup> y estructuras ampliamente distribuidas en el huésped humano. La respuesta inmunitaria, normalmente protectora, no resulta eficaz para erradicar los microorganismos y puede contribuir a la enfermedad al desarrollar un proceso autorreactivo. Esta reacción está basada en la reactividad cruzada antigénica entre epitopes comunes al agente y al huésped, especialmente localizados en las llamadas "proteínas de estrés o choque térmico"<sup>25 </sup>de las cuales en <i>B. burgdorferi</i> se han detectado de 5 a 7. Estas proteínas protegen a la bacteria del daño producido por componentes bactericidas (calor, radicales oxígeno reactivos y otros). Una de ellas, la GroEl se cree presente en todas las células vivientes y son las responsables de la respuesta al estrés, tiene una importante función en la supervivencia de la espiroqueta en el huésped durante la transición del vector (con baja temperatura corporal) a los animales de sangre caliente.<sup>26</sup> <br />
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El éxito de la invasión de un organismo patógeno depende en gran medida de varios factores citoplasmáticos, asociados a la superficie del germen y secretados. Las dificultades técnicas de manipulación de las espiroquetas hacen difícil el reconocimiento de los factores específicos implicados en la entrada y larga supervivencia de este microorganismo en el huésped. Evidencias indirectas sugieren que la producción de GroEL modifica la capacidad de la espiroqueta de sobrevivir en el medio hostil del huésped infectado. <sup>26</sup> <br />
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Estudios realizados sobre las proteínas de la superficie externa (Osp) sugieren que son muy importantes también para la interacción parásito-huésped. Esto ha sido sustentado por estudios de un anticuerpo monoclonal (9B3D) contra Osp A que es capaz de bloquear el aco-plamiento de <i>B. burgdorferi</i> a la célula. <br />
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Parece ser que la disminución de la infectividad por el germen está relacionada con la pérdida de proteínas y plásmidos especifícos. El gen especificante de una de esas proteínas ha sido identificado y es una lipoproteína (Lap 30) especificada por un plásmido de 38 kilodalton (kDa).<sup>26</sup> <br />
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS</h4>
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La borreliosis de Lyme es una enfermedad multisistémica y proteiforme caracterizada por lesiones en la piel, síntomas catarrales, fatiga, dolores músculo-esqueléticos, trastornos neurológicos, articulares y cardíacos que pueden aparecer semanas, meses o años más </div>
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tarde.<sup>6</sup> Puede simular o parecerse a otras entidades tanto infecciosas como no infecciosas, por lo que su diagnóstico clínico en ocasiones resulta difícil. <br />
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En general se distinguen 3 estadios evolutivos de la enfermedad: reciente, diseminado y tardío, los cuales aparecen resumidos en la tabla 1. <br />
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Las manifestaciones dermatológicas más frecuentemente encontradas son: eritema crónico migratriz (ECM), linfocitoma borrélico y acrodermatitis crónica atrófica. El ECM es una lesión eritematosa macular o papulosa, aunque a veces puede resultar vesicular, que aparece en el sitio de la inoculación borrélica y que tiene una coloración roja homogénea, a veces más clara en el centro, con extensión centrífuga, anula, aunque pueden existir variantes atípicas.<sup>27</sup> Su tamaño es variable pero con mucha frecuencia es igual o mayor de 5 cm. Es con frecuencia un signo temprano de la enfermedad y permite establecer el diagnóstico de ésta aun en el primer estadio.<sup>27</sup> En los casos en que se puede establecer el antecedente de la picada claramente se ha observado un período de incubación de 5 a 6 d entre la picada y la aparición de la lesión. Los sitios más comúnmente afectados son los miembros inferiores, el tronco y el cuello.<sup>22</sup> Durante la infección temprana también puede ocurrir la aparición de múltiples lesiones semejantes a ECM como resultado de la diseminación hematógena de la infección y puede constituir un marcador importante de ésta.<sup>27</sup> El linfocitoma borrélico o linfadenosis benigna cutis comúnmente se presenta como un nódulo eritematoso rojo-azulado en el sitio de la picada, lóbulo de la oreja y región del pecho secundariamente al ECM o como primera manifestación de borreliosis de Lyme. La acrodermatitis crónica atrófica es una lesión crónica de la piel que comienza con una fase inflamatoria con decoloración azul-rojiza de la piel en las extremidades y años después puede ser seguida de una fase atrófica.<sup>27</sup> <br />
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TABLA 1. <i>Estadios o fases de la borreliosis de Lyme</i></center>
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</center>
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<table border="1" cellpadding="5"><tbody>
<tr><td valign="TOP" width="25%">Estadio </td><td valign="TOP" width="25%">Síntomas</td><td valign="TOP" width="25%">Período de incubación</td><td valign="TOP" width="25%">Duración</td></tr>
<tr><td height="97" valign="TOP" width="25%">Reciente (I) <br />
(< 1 año)</td><td height="97" valign="TOP" width="25%">Eritema crónico <br />
migratiz y síntomas catarrales</td><td height="97" valign="TOP" width="25%">Pocos días (5 a 6) <br />
después de la picada</td><td height="97" valign="TOP" width="25%">Días-semanas <br />
(>21 días)</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="25%">Diseminado (II) </td><td valign="TOP" width="25%">Fatiga pronunciada fiebre, dolores músculares, esqueléticos, desórdenes cardiovasculares y neurológicos</td><td valign="TOP" width="25%">Semanas o meses</td><td valign="TOP" width="25%">Semanas o meses</td></tr>
<tr><td rowspan="2" valign="TOP" width="25%">Tardío (III) <br />
(> 1 año)</td><td rowspan="6" valign="TOP" width="25%">Artritis en las grandes articulaciones con algunas complicaciones neurológicas y cardíacas graves que existían o se adicionaron</td><td valign="TOP" width="25%">Meses o años</td><td valign="TOP" width="25%">Crónico</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="25%"> </td><td valign="TOP" width="25%"> </td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="25%"> </td><td valign="TOP" width="25%"> </td><td valign="TOP" width="25%"> </td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="25%"> </td><td valign="TOP" width="25%"> </td><td valign="TOP" width="25%"> </td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="25%"> </td><td valign="TOP" width="25%"> </td><td valign="TOP" width="25%"> </td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="25%"> </td><td valign="TOP" width="25%"> </td><td valign="TOP" width="25%"> </td></tr>
</tbody></table>
</div>
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Una de las manifestaciones clínicas más importantes en esta enfermedad lo constituye la artritis. La sucesión o coexistencia de ataques intermitentes de artralgias y artritis puede ser un indicador importante de enfermedad de Lyme. Esta manifestación generalmente se atribuye al estadio más avanzado de la enfermedad (III) y su localización patognómonica es en las rodillas. En los niños se presenta típicamente como artritis intermitente y unilateral de la rodilla, la cual debe ser tratada cuanto antes con antibióticos para evitar secuelas.<sup>28</sup> Durante los accesos, la inflamación franca de la articulación puede ser signo de la presencia de la espiroqueta en el líquido sinovial.<sup>29-30</sup> Estudios inmunogenéticos sugieren que los pacientes con el antígeno de histocompatibilidad leucocitaria humana DR 4 y/o DR 2 pueden estar predispuestos a desarrollar artritis crónica a pesar del tratamiento antibiótico. </div>
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La neuroborreliosis es un conjunto de manifestaciones clínicas y síndromes que responden a la misma causa: borreliosis de Lyme, y se puede presentar en cualquier fase de la enfermedad, aunque con mayor frecuencia en la diseminada y tardía. La persistencia de <i>Borrelia burgdorferi</i> en el sistema nervioso central puede ocasionar daños neurológicos irreversibles. Los reportes europeos enfatizan en las formas graves como el síndrome Garin-Bujadoux-Bannwarth (radiculitis dolorosa) y la paraparesia espástica progresiva crónica. En Norteamérica parecen desarrollarse formas menores de afectación del sistema nervioso pero con un rango amplio de variaciones: desde un ligero estado confusional hasta una severa encefalitis o meningoencefalitis. Las manifestaciones de los nervios periféricos van desde los síntomas intermitentes sensoriales hasta la típica radiculitis dolorosa.<sup>31</sup> En los niños los síntomas tienen un amplio diapasón: desde cambios de conducta, papiledema, diplopia, trastornos del sueño hasta aumento de la presión intracraneal, parálisis facial (tipo Bell) y meningitis.<sup>32</sup> <br />
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Las manifestaciones cardiovasculares de la borreliosis de Lyme son abundantes y pueden ir desde pericarditis, miocarditis y endocarditis en la fase aguda hasta cardiomiopatías con cardiomegalia, endocarditis crónica y bloqueo aurículo- -ventricular (A-V) de tercer grado de pronóstico reservado.<sup>19</sup> En Europa suelen reportarse de 3 a 8 % de carditis borrélicas.<sup>19,33</sup> <br />
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Dentro de los trastornos músculo-esquéleticos la fibrositis o fibromialgia es otra manifestación asociada a la borreliosis de Lyme y se caracteriza por dolores difusos, rigidez, fatiga generalizada, sueño no restaurador y puntos sensibles en la musculatura profunda. Este trastorno ha sido identificado hasta en un 25 % de casos con diagnóstico de Lyme.<sup>34</sup> <br />
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Otras manifestaciones de esta enfermedad pueden ocurrir al nivel de otros órganos y aparatos: manifestaciones otolaringológicas, oftalmológicas, psiquiátricas y otras. <br />
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DIAGNÓSTICO</h4>
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En el caso de la borreliosis de Lyme las pruebas serológicas en vez de aclarar los problemas diagnósticos pueden crear dudas y cuando el médico recurre al laboratorio para confirmar la sospecha clínica puede resultar decepcionado. La confirmación del diagnóstico clínico por métodos de laboratorio resulta, por lo tanto, una cuestión delicada y difícil por la ocurrencia de resultados falsos positivos debido a la existencia de alguna enfermedad de base autoinmune (lupus eritematoso, artritis reumatoidea y otras), la mononucleosis infecciosa y la sífilis. </div>
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Para el diagnóstico de borreliosis de Lyme el antecedente de la exposición a la picadura por garrapatas en áreas infestadas, unido a manifestaciones clínicas y resultados serológicos positivos pueden ser suficientes.<sup>35</sup> Aún así se mantiene un amplio debate internacional sobre la utilidad diagnóstica de las diferentes pruebas serológicas para el diagnóstico de borreliosis de Lyme. Las opciones pudieran ser: <br />
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<dir>- El examen directo en campo oscuro basado en la morfología de <i>Borrelias</i> y su movilidad con giro de las espirales en contra de las manecillas del reloj puede ser una opción en lugares con pocos recursos. - Las pruebas serológicas más comunes son: inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinación y ELISA y permiten detectar anticuerpos específicos contra <i>B.burgdorferi</i> entre 3 y 6 semanas después de la infección (anticuerpos IgM después de la infección inicial y anticuerpos IgG durante años).<sup>14</sup> En general, en la literatura internacional se recomienda analizar los resultados de estas pruebas con precaución por los falsos positivos y las dificultades en la estandarización de las técnicas.<sup>14,36</sup> El método confirmatorio por excelencia de las pruebas serológicas es el inmunoblotting (Western Blotting),<i><sup>37</sup></i> se considera como positivo durante la fase reciente (IgM) la detección de 2 de 3 bandas de 24, 39 y 41 kDa de polipéptidos espiroquetales, y en la fase tardía (IgG) 5 de las 10 bandas de 18, 21, 28, 30, 39, 41, 45, 58, 66 y kDa. - La detección directa de la bacteria por el cultivo en medio Barbour-Stuenner-Kelly del material de biopsias de la piel de lesiones de ECM, liquido sinovial o cefalorraquídeo, puede resultar un método engorroso aunque útil para el diagnóstico definitivo de la enfermedad.<sup>38</sup> - Pueden emplearse investigaciones como la coloración y demostración de partes del genoma por técnicas de amplificación de fragmentos de ADN de <i>B. burgdorferi</i> (<i>in vitro</i> pueden detectar hasta un solo microorganismo) mediante la reacción en cadena de la polimerasa (RCP) en líquidos corporales del individuo.<sup>14,39</sup>. Las pruebas de reacción de las células T-proliferativas también brindan información de la exposición al germen y pueden resultar positivas aun con un ELISA negativo, tal vez por la formación de inmunocomplejos.<sup>34</sup> pero en general resultan costosas, toman mucho tiempo y son poco accesibles.</dir><br /></div>
<h4>
PREVENCIÓN Y CONTROL</h4>
El conocimiento de las determinantes ambientales resulta esencial para evaluar el riesgo humano y recomendar estrategias de prevención. La prevención y control de esta entidad nosológica resulta muy difícil por varias razones: el vector tiene una amplia difusión en el mundo, durante su ciclo de vida pasa una parte en la tierra o sobre las hierbas aguardando la llegada de un huésped, la duración de su vida puede ser entre 2 y 7 años, transita alternativamente por 3 huéspedes diferentes, algunos de los cuales pueden trasladarlo a grandes distancias y su picadura puede pasar inadvertida; además, el agente causal es resistente y adaptable a diferentes medios con un largo tiempo de supervivencia, produciendo un cuadro clínico proteiforme. En general, el control químico de estos vectores resulta un método caro, temporal y necesariamente reiterativo,<sup>40</sup> por lo que se recomienda utilizarlo con otras medidas entre las que sobresalen: autoprotección, autoeliminación de garrapatas de la piel, acaricidas para la piel y vestidos, control de vectores, modificación de hábitats y educación sanitaria. El humano susceptible parece ser, hasta ahora, sobre quien las medidas de prevención parecen ser más eficaces. A menudo la recomendación del uso de vestimentas cerradas en las extremidades tiene una eficacia incierta, pues estos insectos hematófagos pueden posarse y caminar por los vestidos hasta encontrar una vía de acceso a la piel. La picada es generalmente indolora por lo que se recomienda siempre que después de un paseo por zonas boscosas deben buscarse las garrapatas en la piel y extraerlas lo más rápidamente posible luego de haberlas anestesiado con éter, se debe evitar que queden adheridos restos de la boca a la piel: a mayor tiempo de permanencia de la garrapata en ésta, mayor el riesgo de infectarse. Si existe alguna lesión cutánea sospechosa de ser provocada por la garrapata, debe acudirse cuanto antes al médico.<sup>14</sup> También puede ser recomendable la utilización de repelentes contra garrapatas: para la piel (N,N-dietil-metatoluamisa:DEET, 2-etil-1,3-hexanediol y dimetil ftalato) o sobre los vestidos (Permethrin), el uso de ambos a la vez es lo más recomendable aunque tienen como incoveniente que su aplicación debe realizarse cada 1 ó 2 horas.<sup>41</sup> Otras medidas tales como evitar las zonas boscosas infestadas, usar ropas claras para poder identificar las garrapatas fácilmente, revisarse el cuerpo periódicamente así como el de los animales domésticos, pueden ser útiles, pero casi todos los autores coinciden en recomendar la educación sanitaria como la medida fundamental en la prevención de esta enfermedad. La quimioprofilaxis antimicrobiana en los individuos expuestos no se recomienda por cuanto el riesgo de enfermar después de la exposición al vector puede ser bajo. La inmunización aún no es posible dada la inexistencia de una vacuna efectiva para los humanos. Un preparado vacunal que utiliza una forma recombinante de las proteínas Osp A y Osp B de <i>Borrelia burgdorferi</i> ya ha sido probado en modelos animales y pudiera ser uno de los candidatos más cercanos a incluir en una vacuna polipeptídica protectora contra las principales especies de <i>B. burgdorferi</i> patógenas para el hombre y los animales.<sup>42,43</sup> <br />
<h4>
TRATAMIENTO</h4>
Antes de conocerse el origen de las borreliosis de Lyme sus manifestaciones a menudo eran tratadas con penicilina, tratamiento que resultó casi siempre exitoso.<sup>44</sup> Después han sido probados otros antibióticos con más o menos éxito pero todavía no hay consenso sobre cuál, si es que lo hay, es superior al resto o de cuál manifestación de la enfermedad puede ser mejor tratada por un antibiótico en particular<sup>45</sup> lo que también está influido por el estadio de la enfermedad y el criterio médico.<sup>46,47</sup> TABLA 2. <i>Esquema de tratamiento para la borreliosis de Lyme en personas adultas</i> <br />
<center>
<table border="1" cellpadding="5" style="width: 527px;"><tbody>
<tr><td valign="TOP" width="50%">Enfermedad reciente o temprana </td><td valign="TOP" width="50%">Dosis</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="50%">Doxiciclina</td><td valign="TOP" width="50%">100 mg 2 veces al día</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="50%">Amoxicilina con o sin probenecid</td><td valign="TOP" width="50%">500 mg 3 veces al día</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="50%">Tetraciclina</td><td valign="TOP" width="50%">500 mg 4 veces al día</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="50%">Artritis y carditis de Lyme</td><td valign="TOP" width="50%">Dosis</td></tr>
<tr><td height="81" valign="TOP" width="50%">Penicilina G 20</td><td height="81" valign="TOP" width="50%">20 millones U (i.v.)* 2 a 3 veces al día durante 10 a 14 d</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="50%">Rocephin (ceftriaxone)</td><td valign="TOP" width="50%">2 g (i.v.) diario durante 14 d</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="50%">Neuroborreliosis</td><td valign="TOP" width="50%">Dosis</td></tr>
<tr><td height="149" valign="TOP" width="50%"></td><td height="149" valign="TOP" width="50%">Si solo hay parálisis facial usar el tratamiento para la fase reciente si hay otras complicaciones usar el tratamiento para la artritis durante 14 a 30 d</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="50%">Cefotaxine sódica</td><td valign="TOP" width="50%">2 g (i.v.) cada 8 h</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="50%">Doxiciclina</td><td valign="TOP" width="50%">100 mg (i.v.) cada 12 h</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="50%">Cloramfenicol</td><td valign="TOP" width="50%">1 g (i.v.) cada 6 h</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="50%">Embarazo</td><td valign="TOP" width="50%">Dosis</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="50%">Amoxicilina</td><td valign="TOP" width="50%">1 500 mg 3 veces al día</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="50%">Peniclina G</td><td valign="TOP" width="50%">20millones (U) (i.v.) 2 a veces al día durante 10 a 14 d</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="50%">Rocephin</td><td valign="TOP" width="50%">2 g (i.v.) diario durante 14 d</td></tr>
</tbody></table>
</center>
<center>
* i.v.: intravenoso.</center>
TABLA 3.<i>Esquema de tratamiento para la borreliosis de Lyme en niños enfermos</i> <br />
<br />
<table border="1" cellpadding="5"><tbody>
<tr><td valign="TOP" width="33%">Enfermedad temprana</td><td valign="TOP" width="33%">Dosis</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="33%">Tetraciclina*</td><td valign="TOP" width="33%">250 mg 4 veces al día</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="33%">Doxiciclina*</td><td valign="TOP" width="33%">100 mg 2 veces al día</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="33%">Penicilina V (< 9 años)</td><td valign="TOP" width="33%">25 a 50 mg por kg por día repartidos en 3 dosis</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="33%">Enfermedad tardía</td><td valign="TOP" width="33%">Dosis</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="33%">Parálisis de Bell, artritis y carditis ligera</td><td valign="TOP" width="33%">Esquema igual al anteriordurante 10 a 30 d</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="33%">Artritis persistente y carditis severa</td><td valign="TOP" width="33%">Ceftriaxone 75-100 mg por kg1 vez al día por vía parenteral durante 14 a 21 d</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="33%">Meningitis o encefalitispor día por vía parenteraldurante 14 a 21d.</td><td valign="TOP" width="33%">Penicilina G 300000 U por kg</td></tr>
</tbody></table>
* No recomendable a niños menores de 9 años. La decisión del tratamiento antibiótico debe hacerse sobre las bases de la du-ración, extensión y estadio de la enfermedad. Existen autores que opinan que no es necesario continuar el tratamiento antibiótico hasta que desaparezcan todos los síntomas porque muchos de los sín-tomas son el resultado de una respuesta inflamatoria con un componente inmunológico. Otros argumentan que la persistencia de los síntomas denota infección por lo que se debe mantener el tratamiento hasta que se demuestre la negativización ulterior con cultivo o RCP.<sup>48</sup> Un tratamiento oral temprano y oportuno con antibióticos está preconizado para prevenir las variadas complicaciones, pero generalmente la antibioticoterapia no es prescrita hasta que se desarrollan<sup>49</sup> el ECM u otros síntomas y signos característicos. Para algunos autores, el ECM puede tratarse con éxito a base de tetraciclinas, macrólidos o minocycline.<sup>22,50,51</sup> Los tratamientos experimentales más recientes incluyen a antibióticos como clarithromycin<sup>52 </sup>con buenos resultados en hámsters; y vancomycin, un glicopéptido efectivo en ensayos <i>in vitro</i>.<sup>53</sup> Existen reportes que recomiendan no emplear roxitrthromycin por su poca eficacia contra las manifestaciones de la enfermedad.<sup>54</sup> Los esquemas de tratamiento antimicrobiano que proponemos utilizar se sintetizan en las tablas 2 y 3. <br />
<h4>
SUMMARY</h4>
A review on the available scientific evidence on Lyme borreliosis was made taking into account the present importance of this disease due to its wide distribution worldwide, its severe sequelae for human health, and the difficult prevention and control. Different aspects of this disease were approached placing emphasis on the epidemiology, clinical aspects, diagnosis, and others, in the light of the current knowledge about the subject. It was evidenced that there is no agreement yet about the diagnosis and the antibiotic treatment that should be used, while regarding its prevention and control, health education as well as to avoid infested areas seem to be the most important and recommended measures until effective vaccines are available. <i>Subject headings</i>: LYME DISEASE/epidemiology; LYME DISEASE/etiology; LYME DISEASE/diagnosis; LYME DISEASE/prevention & control; LYME DISEASE/drug therapy. <br />
<h4>
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<a href="http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561-30031997000200005&script=sci_arttext">http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561-30031997000200005&script=sci_arttext</a><br />
Recibido: 6 de enero de 1997. Aprobado: 30 de julio de 1997.</div>
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trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-6205102640368122862014-03-04T10:18:00.001-08:002014-03-10T05:42:56.036-07:00Lyme Neuroborreliosis: Manifestations of a Rapidly Emerging Zoonosis<h1 id="article-title-1" itemprop="headline">
<span style="font-size: small;">Lyme disease has a worldwide distribution and is the most common vector-borne disease in the United States. Incidence, clinical manifestations, and presentations vary by geography, season, and recreational habits. Lyme neuroborreliosis (LNB) is neurologic involvement secondary to systemic infection by the spirochete <em>Borrelia burgdorferi</em> in the United States and by <em>Borrelia garinii</em> or <em>Borrelia afzelii</em> species in Europe. Enhanced awareness of the clinical presentation of Lyme disease allows inclusion of LNB in the imaging differential diagnosis of facial neuritis, multiple enhancing cranial nerves, enhancing noncompressive radiculitis, and pediatric leptomeningitis with white matter hyperintensities on MR imaging. The MR imaging white matter appearance of successfully treated LNB and multiple sclerosis display sufficient similarity to suggest a common autoimmune pathogenesis for both. This review highlights differences in the epidemiology, clinical manifestations, diagnosis, and management of Lyme disease in the United States, Europe, and Asia, with an emphasis on neurologic manifestation and neuroimaging.</span> </h1>
<div id="p-3">
Lyme borreliosis is a tick-transmitted multisystem inflammatory disease caused by the spirochete <em>Borrelia burgdorferi sensu stricto</em>, in the United States and <em>Borrelia garinii</em> and <em>Borrelia afzelii</em> in Europe.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-1" id="xref-ref-1-1">1</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-2" id="xref-ref-2-1">2</a></sup> With approximately 20,000 new cases reported each year, Lyme disease has become the most common vector-borne disease in the United States.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-3" id="xref-ref-3-1">3</a></sup></div>
<div id="p-4">
The Lyme disease syndrome, manifest as erythema migrans, meningopolyneuritis, and acrodermatitis chronica atrophicans, was first described in the early and mid-20th century in Europe and later recognized in the United States in Old Lyme, Connecticut, in 1976.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-4" id="xref-ref-4-1">4</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-5" id="xref-ref-5-1">5</a></sup> Lyme disease was subsequently linked to the recovery of a previously unrecognized spirochete, <em>B. burgdorferi</em>, which is transmitted by the bite of the <em>Ixodes</em> tick (<a class="xref-fig" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#F1" id="xref-fig-1-1">Fig 1</a>). After sustained attachment of the infected tick to the host, the spirochete is transmitted to the human host in the tick salivary secretions.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-6" id="xref-ref-6-1">6</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-7" id="xref-ref-7-1">7</a></sup></div>
<div class="fig pos-float odd" id="F1">
<div class="fig-inline">
<a class="fig-inline-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F1.expansion.html"><img alt="Fig 1." src="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F1.small.gif" /></a><br />
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<div class="fig-caption">
<span class="fig-label"><strong>Fig 1.</strong></span> <br />
<div class="first-child" id="p-40">
Blacklegged tick (<em>I Scapularis</em>): adult female, adult male, nymph, and larva. Reprinted with permission from the Centers for Disease Control and Prevention. </div>
<div class="sb-div caption-clear">
</div>
</div>
</div>
<div id="p-5">
This review will highlight the differences in the epidemiology, clinical manifestations, diagnosis, and management of Lyme disease in the United States, Europe, and Asia. Emphasis is placed on the diagnosis and clinical spectrum of Lyme neuroborreliosis (LNB), with special attention to the varying features of corroborative diagnostic neuroimaging. </div>
<div class="section" id="sec-1">
<div class="section-nav">
<a class="prev-section-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#abstract-1" title="Abstract">Previous Section</a><a class="next-section-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#sec-2" title="Diagnostic Tests for Lyme Disease">Next Section</a></div>
<h2>
Epidemiology and Clinical Presentation</h2>
<div id="p-6">
More than 200,000 cases of Lyme disease in the United States have been reported to the Centers for Disease Control, resulting in a national incidence of 9.7 cases per 100 000 population. The prevalence of Lyme disease varies significantly by geography and has a seasonal incidence (<a class="xref-fig" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#F2" id="xref-fig-2-1">Fig 2<em>A</em></a>, -<em>B</em>). More than 93% of Lyme disease cases in the United States have been reported in high endemic Midatlantic states, Michigan, and Minnesota.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-3" id="xref-ref-3-2">3</a></sup> Lyme disease occurrence peaks during summer months, reflecting the enhanced transmission by the nymphal tick vectors during May and June. Since Lyme disease became nationally notifiable in 1991, the annual number of reported cases has more than doubled.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-3" id="xref-ref-3-3">3</a></sup></div>
<div class="fig pos-float odd" id="F2">
<div class="fig-inline">
<a class="fig-inline-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F2.expansion.html"><img alt="Fig 2." src="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F2.small.gif" /></a><br />
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<ul class="callout-links">
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</ul>
<ul class="fig-services">
<li class="ppt-link"><a href="http://www.ajnr.org/powerpoint/30/6/1079/F2">Download as PowerPoint Slide</a></li>
</ul>
</div>
</div>
<div class="fig-caption">
<span class="fig-label"><strong>Fig 2.</strong></span> <br />
<div class="first-child" id="p-41">
<em>A</em>, Summary of reported cases of Lyme disease in the United States. There is 1 dot within the county of residence for each reported case. Note the widespread diversity of cases correlating with the prevalence of infected <em>Ixodes</em> species in different geographic areas. Courtesy of the Centers for Disease Control. <em>B</em>, The beige-shaded areas indicate the geographic distribution of recorded clinical cases of Lyme borreliosis. The colored ellipses indicate the distribution of the various <em>Borrelia</em> subspecies. <a class="xref-fig" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#F2" id="xref-fig-2-2">Fig 2B</a> is reprinted with permission from Nature Publishing Group.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-108" id="xref-ref-108-1">108</a></sup></div>
<div class="sb-div caption-clear">
</div>
</div>
</div>
<div id="p-7">
Tick-borne diseases, such as Lyme disease, are dynamic and rapidly evolving in the United States, due in part to climate change.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-3" id="xref-ref-3-4">3</a></sup> <em>B. burgdorferi</em> is a zoonosis maintained at high levels in animals, such as field mice and white-tailed deer.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-8" id="xref-ref-8-1">8</a>–<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-11" id="xref-ref-11-1">11</a></sup> Song birds and waterfowl also appear to play a major role in the dispersion of infected ticks.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-9" id="xref-ref-9-1">9</a></sup> <em>Borrelia</em> species are transmitted by the bite of infected <em>Ixodes</em> ticks, namely <em>Ixodes scapularis</em> in the United States and predominantly <em>Ixodes ricinus</em> in Europe.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-3" id="xref-ref-3-5">3</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-11" id="xref-ref-11-2">11</a>–<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-14" id="xref-ref-14-1">14</a></sup> Transmission of <em>B. burgdorferi</em> requires at least 24–48 hours of tick attachment.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-15" id="xref-ref-15-1">15</a></sup> Unfortunately, most adult patients do not recall the tick bite because the dominant nymphal <em>Ixodes</em> ticks are very small and often unrecognized when attached to the skin or may fall off after feeding.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-8" id="xref-ref-8-2">8</a></sup></div>
<div id="p-8">
As with other spirochetal infections such as syphilis, Lyme disease occurs in stages, with a wide spectrum of clinical signs and symptoms at each stage. Incubation varies from 3 to 32 days, after which a characteristic enlarging target-like rash, known as erythema migrans (<a class="xref-fig" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#F3" id="xref-fig-3-1">Fig 3</a>), may be evident and accompanied by flulike symptoms of fever, headache, malaise, and myalgias (stage 1).<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-16" id="xref-ref-16-1">16</a></sup> After several weeks to months, neurologic abnormalities and cardiac involvement may be seen in 15% and 8% of patients, respectively (stage 2). Migrating very transitory musculoskeletal pain in limited joints, bursae, tendons, muscle, or bone is a common feature of early Lyme disease.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-17" id="xref-ref-17-1">17</a></sup> Within 2–4 weeks after the onset of infection, untreated patients develop a marked cellular and humoral immune response to the spirochete. In stage 3, patients may develop chronic monoarticular or oligoarticular Lyme arthritis, which commonly involves large joints, particularly the knee.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-18" id="xref-ref-18-1">18</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-19" id="xref-ref-19-1">19</a></sup></div>
<div class="fig pos-float odd" id="F3">
<div class="fig-inline">
<a class="fig-inline-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F3.expansion.html"><img alt="Fig 3." src="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F3.small.gif" /></a><br />
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</div>
<div class="fig-caption">
<span class="fig-label"><strong>Fig 3.</strong></span> <br />
<div class="first-child" id="p-42">
Erythema migrans rash with the typical target appearance that is virtually diagnostic of Lyme disease.</div>
<div class="sb-div caption-clear">
</div>
</div>
</div>
<div id="p-9">
As shown in the <a class="xref-table" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#T1" id="xref-table-wrap-1-1">Table</a>, worldwide clinical manifestations of Lyme disease vary as a function of different subspecies but invariably include systemic symptoms and involvement of the dermatologic, neurologic, cardiac, and/or musculoskeletal systems.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-1" id="xref-ref-1-2">1</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-8" id="xref-ref-8-3">8</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-14" id="xref-ref-14-2">14</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-19" id="xref-ref-19-2">19</a>–<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-21" id="xref-ref-21-1">21</a></sup> In the United States, erythema migrans rash, arthritis, and carditis are common presentations. In Europe and Asia, radiculitis and acrodermatitis chronica atrophicans are more common presenting signs. Generalized lymphadenopathy is not a classic feature of Lyme disease, but a Borrelial lymphocytoma may develop at the site of antecedent tick bite. There is a predilection for the ear, nipple, and scrotum.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-22" id="xref-ref-22-1">22</a></sup> A weak association with primary cutaneous marginal zone B-cell lymphoma has been observed in Europe.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-23" id="xref-ref-23-1">23</a></sup></div>
<div class="table pos-float" id="T1">
<div class="table-inline">
<div class="callout">
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</div>
</div>
<div class="table-caption">
<div class="first-child" id="p-49">
<strong>Comparison of clinical differences between American and European LNB<sup>*</sup></strong></div>
<div class="sb-div caption-clear">
</div>
</div>
</div>
<div id="p-10">
The characteristic erythema migrans rash (<a class="xref-fig" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#F3" id="xref-fig-3-2">Fig 3</a>) is a hallmark of the disease and manifests as an area of expanding erythema >5 cm in diameter. It is commonly raised and sometimes pruritic. This circular or elliptic red area spreads centrifugally, reflecting movement of spirochetes through lymphatics of the skin. Subsequent central clearing gives the appearance of a “target.”<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-8" id="xref-ref-8-4">8</a></sup> In some patients, there are multiple lesions, suggesting dissemination of the spirochete. The erythematous rash should not be confused with the small area of erythema around other tick bites, which reflects a host reaction to the bite. The erythema migrans rash is commonly recalled by the patient at the later time of presentation with LNB.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-8" id="xref-ref-8-5">8</a></sup></div>
<div id="p-11">
<em>I scapularis</em> ticks may also transmit other infectious agents, such as <em>Anaplasma phagocytophilum</em> (anaplasmosis) or human granulocytic ehrlichiosis, human monocytic ehrlichiosis, <em>Babesia microti</em> (babesiosis), and, less commonly, <em>Franciscella tularensis</em> (tularemia). Southern tick-associated rash illness (STARI) and Master disease are transmitted by the lone star tick (<em>Amblyomma americanum</em>) in the southern United States and may have a clinical presentation similar to that of Lyme disease due to the transmitted bacterium (<em>Borrelia lonestari</em>). </div>
</div>
<div class="section" id="sec-2">
<div class="section-nav">
<a class="prev-section-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#sec-1" title="Epidemiology and Clinical Presentation">Previous Section</a><a class="next-section-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#sec-3" title="LNB">Next Section</a></div>
<h2>
Diagnostic Tests for Lyme Disease</h2>
<div id="p-12">
The diagnosis of Lyme disease should be based on a history of tick exposure, epidemiology, clinical signs and symptoms at different stages of the disease <a class="xref-table" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#T1" id="xref-table-wrap-1-2">(Table)</a>, and the use of serologic tests. Early Lyme disease in a patient with erythema migrans is virtually 100% specific and more sensitive (57%–86%) than serology.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-24" id="xref-ref-24-1">24</a></sup> Adults at risk for tick-borne disease who develop persistent “summer flu” symptoms should increase the clinical suspicion of tick-borne illnesses, such as Lyme disease. </div>
<div id="p-13">
A definitive diagnosis of LNB requires evidence of possible exposure, signs and symptoms of nervous system disease, and supportive laboratory data. Because LNB frequently has clinical overlap with other medical illnesses, there are many obstacles and pitfalls to securing the diagnosis with laboratory confirmation. <em>B burgdorferi</em> can be identified by direct microscopy in tissue biopsies, electron microscopy, and by culture, but these methodologies are not readily available.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-25" id="xref-ref-25-1">25</a></sup> Polymerase chain reaction (PCR) for clinical samples has had a low sensitivity for blood and CSF in Lyme disease but has been useful on synovial fluid specimens in patients with Lyme arthritis.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-8" id="xref-ref-8-6">8</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-25" id="xref-ref-25-2">25</a></sup></div>
<div id="p-14">
Most patients with suspected Lyme disease are currently tested for evidence of antibodies against <em>B burgdorferi</em>. However, <em>B burgdorferi</em> has extremely complex antigenic composition, which may vary by host and stage of the infection. Therefore, the use of indirect methods to detect serum antibodies to <em>B burgdorferi</em>, based on a 2-step method by using an initial enzyme immunoassay (EIA) or an enzyme-linked immunosorbent assay or indirect florescent antibody assay, followed by confirmation of a positive or equivocal initial test by immunoblot or Western blot is commonly used.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-25" id="xref-ref-25-3">25</a></sup> The 2-step method has advantages, such as ease of testing, better standardization, and greater diagnostic sensitivity than PCR but lacks sensitivity in early disease.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-16" id="xref-ref-16-2">16</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-24" id="xref-ref-24-2">24</a></sup> Current standards for the diagnosis of Lyme disease include a sensitive EIA, followed by Western blot (or immunoblot) with findings of abnormal immunoglobulin M (IgM) (at least 2 bands) and immunoglobulin G (IgG) antibodies (at least 5 bands). </div>
<div id="p-15">
Patients with suspected LNB may have evidence of IgG synthesis against <em>B burgdorferi</em> antigens in the CSF and elevated CSF inflammatory cells (usually lymphocytes, monocytes, or plasma cells), elevated protein, <em>Borrelia</em>-specific intrathecal antibodies, or PCR-detectable <em>Borrelia</em> species antigens (in early cases of Lyme disease). CSF Lyme antibodies (IgM, IgG, and immunoglobulin A) in the absence of inflammatory cells suggest previous infection. Tests developed for the detection of Lyme disease in Europe may not detect high antibody values in infections in the United States and vice versa.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-16" id="xref-ref-16-3">16</a></sup></div>
<div id="p-16">
The use of an EIA with recombinant chimeric proteins, such as the C6 peptide, appears sensitive and has been suggested for use as a single assay, rather than the current 2-tier EIA and Western blot assays. Clearly, further studies are needed to elucidate the advantages and limitations of Lyme disease testing, especially for patients at different stages of neuroborreliosis and in different countries. The use of commercial laboratories that offer Lyme diagnostic tests that have not been professionally validated should be discouraged and prohibited for clinical use.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-26" id="xref-ref-26-1">26</a>–<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-28" id="xref-ref-28-1">28</a></sup></div>
</div>
<div class="section" id="sec-3">
<div class="section-nav">
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<h2>
LNB</h2>
<div id="p-17">
LNB results when systemic infection with the spirochete <em>B burgdorferi</em> leads to neurologic involvement.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-6" id="xref-ref-6-2">6</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-8" id="xref-ref-8-7">8</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-29" id="xref-ref-29-1">29</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-30" id="xref-ref-30-1">30</a></sup> Approximately 10%–15% of patients with untreated Lyme disease will develop neurologic manifestations.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-8" id="xref-ref-8-8">8</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-14" id="xref-ref-14-3">14</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-19" id="xref-ref-19-3">19</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-31" id="xref-ref-31-1">31</a>–<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-34" id="xref-ref-34-1">34</a></sup> The enhanced recognition and surveillance for LNB has generated a plethora of recent outstanding clinical review manuscripts.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-8" id="xref-ref-8-9">8</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-14" id="xref-ref-14-4">14</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-16" id="xref-ref-16-4">16</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-19" id="xref-ref-19-4">19</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-31" id="xref-ref-31-2">31</a>–<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-34" id="xref-ref-34-2">34</a></sup></div>
<div id="p-18">
The likelihood of a person developing LNB is dependent on the <em>Borrelia</em> species, geography, recreational habits of the individual, and season of the year. Because the spirochetes are transmitted to human beings only by the bite of infected ticks, individuals who do not frequent endemic areas or have not been in a situation predisposing to an infected tick bite cannot have LNB.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-8" id="xref-ref-8-10">8</a></sup> The presentation of LNB can vary from weeks to months after exposure. </div>
</div>
<div class="section" id="sec-4">
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<h2>
Pathology</h2>
<div id="p-19">
Pachner and Steiner<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-8" id="xref-ref-8-11">8</a></sup> observed that LNB inflammation in the nervous system in rhesus macaques was primarily localized to dorsal root ganglia, nerve roots, and leptomeninges. T-lymphocytes and plasma cells were the predominant inflammatory cell markers. Significantly increased amounts of immunoglobulin (IgG, IgM) and complement (C1q) are found in inflamed spinal cords. Spirochetes can be visualized by immunohistochemistry in the leptomeninges, nerve roots, and dorsal root ganglia, but not in the central nervous system (CNS) parenchyma.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-8" id="xref-ref-8-12">8</a></sup> This predisposition correlates well with classic clinical LNB manifested by a predominant meningitis and radiculitis and the rare presence of intra-axial parenchymal brain and spinal cord involvement.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-8" id="xref-ref-8-13">8</a></sup></div>
<div id="p-20">
<em>Borrelia</em> subspecies are responsible for significant differences in the clinical presentations of LNB observed in North America and Europe. European case reports of a painful radiculitis (Garin-Bujadoux-Bannwarth syndrome) and chronic progressive spastic paraparesis suggest a greater neurotropism to <em>B garinii</em>, which has not been found in the United States.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-35" id="xref-ref-35-1">35</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-16" id="xref-ref-16-5">16</a></sup></div>
</div>
<div class="section" id="sec-5">
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<h2>
Peripheral Nervous System Manifestations</h2>
<div id="p-21">
Peripheral nervous system (PNS) manifestations of LNB are variable and may range from mild-to-severe intermittent sensory symptoms to a typical constant dermatomal painful radiculitis. The latter is a prominent feature of European LNB but is less commonly recognized in the United States. Approximately 85% of European disease presents with Bannwarth syndrome, a painful lymphocytic meningoradiculitis with or without paresis. The pain is frequently sharp, may display nocturnal exacerbations, and may last weeks to months.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-8" id="xref-ref-8-14">8</a></sup> The European presentations are further confounded by a lower incidence of recognized erythema migrans. In the absence of a compressive etiology, Bannwarth syndrome may be a unique clinical hallmark of <em>B garinii</em> LNB. This form of LNB is rarely seen in North American LNB.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-8" id="xref-ref-8-15">8</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-36" id="xref-ref-36-1">36</a></sup> Enhancement of spinal nerve roots has been observed on postcontrast T1-weighted sequences in the lower spinal cord and cauda equina more than in cervical cord and roots associated with a lymphocytic meningitis.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-37" id="xref-ref-37-1">37</a></sup></div>
<div id="p-22">
North American LNB usually presents as a subacute meningitis within weeks to months of an antecedent untreated erythema migrans rash.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-8" id="xref-ref-8-16">8</a></sup> Unilateral more than bilateral cranial nerve palsy occurs frequently. The seventh cranial nerve is most frequently involved (<a class="xref-fig" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#F4" id="xref-fig-4-1">Fig 4</a>).<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-32" id="xref-ref-32-1">32</a></sup> Lyme disease is an infrequent cause of isolated facial palsy in patients without constitutional symptoms or additional neurologic findings. However, in endemic areas, it may be responsible for ≥25% of new-onset Bell palsy.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-38" id="xref-ref-38-1">38</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-39" id="xref-ref-39-1">39</a></sup></div>
<div class="fig pos-float odd" id="F4">
<div class="fig-inline">
<a class="fig-inline-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F4.expansion.html"><img alt="Fig 4." src="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F4.small.gif" /></a><br />
<div class="callout">
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<div class="callout">
<ul class="callout-links"> </ul>
</div>
</div>
<div class="fig-caption">
<span class="fig-label"><strong>Fig 4.</strong></span> <br />
<div class="first-child" id="p-43">
Facial neuritis. A 48-year-old woman with headache and peripheral right facial palsy. Prominent enhancement of the fundal tuft and labyrinthine segment of the seventh cranial nerve on postinfusion axial T1 (<em>A</em>) and coronal spoiled gradient-recalled sequences (<em>B</em>). The patient had CSF pleocytosis, Lyme-positive EIA, and Western blot (IgM and IgG) in serum and CSF. Resolution occurred with intravenous ceftriaxone therapy. </div>
<div class="sb-div caption-clear">
</div>
</div>
</div>
<div id="p-23">
There are no neurologic or imaging findings specific for LNB. In the appropriate geographic and seasonal setting, facial diplegia is highly suggestive of LNB as is headache and facial palsy, especially when coupled with a history of erythema migrans. Because erythema migrans may be absent and is usually not present at time of the clinical presentation of neurologic symptoms, suspicion of LNB should be confirmed by serum or CSF antibodies for <em>Borrelia</em> species.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-8" id="xref-ref-8-17">8</a></sup> Sarcoidosis may have a similar neurologic presentation and should be considered in the differential diagnosis. </div>
<div id="p-24">
The role of imaging in the assessment of peripheral Lyme disease is enhanced awareness of LNB in the differential diagnosis of cranial neuritis and/or radiculitis in both endemic populations and in patients with a travel history to endemic areas. To our knowledge, there are no published prospective studies citing the incidence of cranial or radicular nerve enhancement in the clinical setting of Lyme disease. Similarly, the described pattern of contrast enhancement has been restricted to case series.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-18" id="xref-ref-18-2">18</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-40" id="xref-ref-40-1">40</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-41" id="xref-ref-41-1">41</a></sup> Third, fifth, and seventh cranial nerve enhancements have all been reported (<a class="xref-fig" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#F5" id="xref-fig-5-1">Fig 5</a>).<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-42" id="xref-ref-42-1">42</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-43" id="xref-ref-43-1">43</a></sup> We have observed enhancement predominantly of the seventh cranial nerve with combined involvement of the fundal tuft and labyrinthine and tympanic segments more than generalized fundal tuft-to-mastoid involvement. The higher incidence of meningoradiculoneuritis (Bannwarth syndrome) in Europe is characterized by specific MR imaging findings of cervical, thoracic, and lumbar nerve root contrast enhancement.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-37" id="xref-ref-37-2">37</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-40" id="xref-ref-40-2">40</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-44" id="xref-ref-44-1">44</a></sup> Of note is the frequent absence of a correlation between multiple enhancing cranial or radicular nerves and neurologic symptoms.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-40" id="xref-ref-40-3">40</a></sup></div>
<div class="fig pos-float odd" id="F5">
<div class="fig-inline">
<a class="fig-inline-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F5.expansion.html"><img alt="Fig 5." src="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F5.small.gif" /></a><br />
<div class="callout">
View larger version:</div>
<div class="callout">
<ul class="callout-links"> </ul>
</div>
</div>
<div class="fig-caption">
<span class="fig-label"><strong>Fig 5.</strong></span> <br />
<div class="first-child" id="p-44">
Evolving cranial neuritis. A 71-year-old woman with headache, malaise, fever, and diplopia. Initial coronal postcontrast T1 MR imaging (<em>A</em> and <em>B</em>) with enhancing bilateral third and fifth cranial nerves. <em>C</em>, Nine days later, she developed left facial palsy with enhancing fundal tuft and labyrinthine and tympanic segments of the seventh cranial nerve. The patient had CSF pleocytosis with positive Lyme-EIA and Western blot in both serum and CSF and CSF Lyme PCR-negative findings. Resolution occurred with intravenous ceftriaxone therapy. </div>
<div class="sb-div caption-clear">
</div>
</div>
</div>
</div>
<div class="section" id="sec-6">
<div class="section-nav">
<a class="prev-section-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#sec-5" title="Peripheral Nervous System Manifestations">Previous Section</a><a class="next-section-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#sec-7" title="Spinal Cord LNB">Next Section</a></div>
<h2>
CNS LNB</h2>
<div id="p-25">
Despite the significant increased awareness of LNB and emphasis directed at its diagnosis and treatment, its neuropathology is incompletely understood. Subsequent to the tick bite inoculation, <em>Borrelia species</em> most likely reach the CNS either hematogenously or retrogradely via the peripheral nerves.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-31" id="xref-ref-31-3">31</a></sup> In the United States, dissemination is predominantly hematogenous, leading to meningoencephalitis.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-31" id="xref-ref-31-4">31</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-45" id="xref-ref-45-1">45</a></sup> This feature contrasts with the European variant of predominant nerve root involvement (Bannwarth syndrome), wherein dissemination of endemic <em>B garinii</em> and <em>B afzelii</em> mainly occurs through the peripheral nerves. The putative mechanisms for LNB CNS injury include vasculitis, cytotoxicity, neurotoxic mediators, or autoimmune reaction via molecular mimicry.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-31" id="xref-ref-31-5">31</a></sup></div>
<div id="p-26">
Direct CNS symptoms vary widely, ranging from a mild confusional state to severe encephalitis. Cranial neuropathies and motor or sensory radiculoneuritis have their highest incidence in children and adolescents.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-46" id="xref-ref-46-1">46</a></sup> The intrathecal production of anti-<em>B burgdorferi</em> antibodies or a positive PCR are the most reliable indicators of CNS infection. The CSF typically demonstrates a lymphocytic meningitis, with increased protein and increased CSF-to-serum-antibody ratios. </div>
<div id="p-27">
Encephalomyelitis is a very rare complication of borreliosis, with a few reports of progressive and severe courses of the disease.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-47" id="xref-ref-47-1">47</a>–<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-51" id="xref-ref-51-1">51</a></sup> In most cases of encephalomyelitis, MR imaging is very helpful in assessing the presence of rare tumefactive white matter lesions that may mimic a neoplastic process.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-47" id="xref-ref-47-2">47</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-48" id="xref-ref-48-1">48</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-51" id="xref-ref-51-2">51</a></sup> Tumefactive lesion biopsies are characterized by microgliosis and spirochetes morphologically compatible with <em>B burgdorferi</em> yet paradoxically without an inflammatory infiltrate.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-48" id="xref-ref-48-2">48</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-52" id="xref-ref-52-1">52</a>–<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-54" id="xref-ref-54-1">54</a></sup> Very rarely, MR imaging has documented reversal of LNB encephalitis subsequent to antibiotic management.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-49" id="xref-ref-49-1">49</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-55" id="xref-ref-55-1">55</a></sup> The imaging resolution, however, lagged years behind the rapid clinical response to intravenous antibiotics. </div>
<div id="p-28">
Approximately half of the patients with LNB demonstrate nonspecific abnormal imaging findings predominantly within the frontal cortex white matter arcuate fibers.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-53" id="xref-ref-53-1">53</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-56" id="xref-ref-56-1">56</a></sup> Despite successful clinical resolution with antibiotic management, white matter involvement often persists on MR imaging (<a class="xref-fig" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#F6" id="xref-fig-6-1">Fig 6</a>).<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-46" id="xref-ref-46-2">46</a></sup></div>
<div class="fig pos-float odd" id="F6">
<div class="fig-inline">
<a class="fig-inline-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F6.expansion.html"><img alt="Fig 6." src="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F6.small.gif" /></a><br />
<div class="callout">
View larger versión: </div>
</div>
<div class="fig-caption">
<span class="fig-label"><strong>Fig 6.</strong></span> <br />
<div class="first-child" id="p-45">
A 50-year-old woman with a history of tick bite and erythema migrans rash treated with doxycycline, who had recurrent erythema migrans rash with headache, fever, nausea, and nuchal rigidity. The patient had CSF pleocytosis with positive Lyme serum EIA and IgM Western blot and negative Lyme antibodies in the CSF. Gradual symptomatic improvement occurred following intravenous ceftriaxone therapy. There has been stable MR imaging for 5 years. Sagittal (<em>A</em> and <em>B</em>) and axial (<em>C</em>) fluid-attenuated inversion recovery images show arcuate and confluent subcortical white matter involvement and callososeptal interface involvement remarkably similar to that in MS, but without involvement of the periventricular white matter. </div>
<div class="sb-div caption-clear">
</div>
</div>
</div>
<div id="p-29">
The distribution of involvement including the callososeptal interface fuels speculation as to a secondary autoimmune mechanism with imaging features mimicking primary demyelinating disease (<a class="xref-fig" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#F7" id="xref-fig-7-1">Fig 7</a>).<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-40" id="xref-ref-40-4">40</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-46" id="xref-ref-46-3">46</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-48" id="xref-ref-48-3">48</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-57" id="xref-ref-57-1">57</a>–<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-65" id="xref-ref-65-1">65</a></sup> Similar mechanisms of molecular mimicry and antigen-specific T-cell response have been recognized in both multiple sclerosis (MS) and chronic LNB.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-66" id="xref-ref-66-1">66</a></sup> Yet, T-cell lines demonstrate only weak cross-reactivity between myelin basic protein and <em>B burgdorferi</em>.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-67" id="xref-ref-67-1">67</a></sup></div>
<div class="fig pos-float odd" id="F7">
<div class="fig-inline">
<a class="fig-inline-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F7.expansion.html"><img alt="Fig 7." src="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F7.small.gif" /></a><br />
<div class="callout">
View larger versión: </div>
</div>
<div class="fig-caption">
<span class="fig-label"><strong>Fig 7.</strong></span> <br />
<div class="first-child" id="p-46">
A 74-year-old man with 2-year cognitive decline and memory loss. The patient had Lyme-positive serum EIA and Western blot (IgG and IgM) and CSF pleocytosis with CSF positive Lyme IgM and IgG antibodies. The patient improved with intravenous ceftriaxone therapy. The “dot-dash” callososeptal interface (<em>A</em>) and periventricular distribution of involvement (<em>B</em>) would be routinely ascribed to a demyelinating process. </div>
<div class="sb-div caption-clear">
</div>
</div>
</div>
<div id="p-30">
Unlike MS, occult brain and cervical cord pathology in normal-appearing white matter, as assessed by magnetization transfer ratios and diffusion tensor imaging, are infrequent findings in patients with LNB.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-58" id="xref-ref-58-1">58</a></sup> A classic clinical presentation with exposure history, meningitis, CSF pleocytosis, and elevated Lyme disease antibody titers aids in discrimination from MS. However, when the characteristic prodrome of erythema migrans, exposure history, or arthritis is lacking, the multifocal clinical findings on neurologic examination and positive oligoclonal bands and white matter patterns on MR imaging may confuse the diagnosis with that of MS.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-57" id="xref-ref-57-2">57</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-63" id="xref-ref-63-1">63</a></sup></div>
<div id="p-31">
<em>Borrelia</em> species are very difficult to culture as exemplified by individual case reports of rare strokelike presentations, wherein brain biopsies merely demonstrated a nonspecific perivascular or vasculitic lymphocytic inflammation.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-48" id="xref-ref-48-4">48</a></sup> In the appropriate clinical and geographic setting, rare instances of LNB vasculitis with ischemic stroke, subarachnoid hemorrhage, and intracerebral hemorrhage have been reported.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-48" id="xref-ref-48-5">48</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-68" id="xref-ref-68-1">68</a>–<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-75" id="xref-ref-75-1">75</a></sup> Single-photon emission CT may provide indirect manifestations of LNB antibiotic-reversible frontal hypoperfusion.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-65" id="xref-ref-65-2">65</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-76" id="xref-ref-76-1">76</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-77" id="xref-ref-77-1">77</a></sup></div>
</div>
<div class="section" id="sec-7">
<div class="section-nav">
<a class="prev-section-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#sec-6" title="CNS LNB">Previous Section</a><a class="next-section-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#sec-8" title="Orbital and Ocular Lyme Disease">Next Section</a></div>
<h2>
Spinal Cord LNB</h2>
<div id="p-32">
Spinal cord involvement by <em>B burgdorferi</em> is very rare. As a function of geography, LNB would be a rare differential consideration in the evaluation of transverse myelitis. MR imaging findings with LNB myelopathy are characterized by diffuse or multifocal T2-weighted cord lesions. In contrast to the classic cervical spinal cord MR imaging abnormalities seen in MS, most patients with LNB do not have macroscopic lesions or magnetization-transfer ratio changes.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-58" id="xref-ref-58-2">58</a></sup> Nerve root involvement is best seen on postcontrast T1-weighted sequences.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-40" id="xref-ref-40-5">40</a></sup> Spinal involvement has demonstrated diffuse or multifocal T2-weighted cord lesions and nerve root enhancement on postcontrast T1-weighted sequences (<a class="xref-fig" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#F8" id="xref-fig-8-1">Fig 8</a>).<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-40" id="xref-ref-40-6">40</a></sup></div>
<div class="fig pos-float odd" id="F8">
<div class="fig-inline">
<a class="fig-inline-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F8.expansion.html"><img alt="Fig 8." src="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F8.small.gif" /></a><br />
<div class="callout">
View larger versión: </div>
</div>
<div class="fig-caption">
<span class="fig-label"><strong>Fig 8.</strong></span> <br />
<div class="first-child" id="p-47">
A 56-year-old woman with neck, bilateral shoulder, and bilateral arm pain. In 2 weeks, she subsequently developed left facial palsy and positive serum EIA and Western blot (IgM and IgG) and CSF Lyme IgG and IgM antibodies. Complete resolution of symptoms occurred with oral doxycycline. Postcontrast sagittal and axial T1-weighted MR images show diffuse thin uniform cervical spinal cord leptomeningeal enhancement without apparent root or ganglion enhancement. </div>
<div class="sb-div caption-clear">
</div>
</div>
</div>
</div>
<div class="section" id="sec-8">
<div class="section-nav">
<a class="prev-section-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#sec-7" title="Spinal Cord LNB">Previous Section</a><a class="next-section-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#sec-9" title="Pediatric LNB">Next Section</a></div>
<h2>
Orbital and Ocular Lyme Disease</h2>
<div id="p-33">
Rare ocular LNB may occur at all 3 stages of the disease. Uveitis and optic neuritis are the most common ocular complications.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-78" id="xref-ref-78-1">78</a></sup> Conjunctivitis and episcleritis are the most frequent manifestations of the early stage. Neuro-ophthalmic disorders and uveitis occur in the second stage, whereas keratitis, chronic intraocular inflammation, and orbital myositis are seen in the third stage of Lyme disease.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-79" id="xref-ref-79-1">79</a></sup> A nonspecific follicular conjunctivitis occurs in approximately 10% of patients with Lyme disease.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-39" id="xref-ref-39-2">39</a></sup> Direct ocular infection and a delayed hypersensitivity mechanism may be involved at different disease stages. </div>
<div id="p-34">
Borrelial orbital myositis is most probably an immunologically mediated response subsequent to hematogenous dissemination of <em>Borrelia</em> species.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-80" id="xref-ref-80-1">80</a></sup> The clinical and imaging manifestations of orbital myositis Lyme disease closely mimic those of orbital pseudotumor (<a class="xref-fig" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#F9" id="xref-fig-9-1">Fig 9</a>). The differential diagnosis includes lymphoma or possibly thyroid dysorbitopathy. Criteria for orbital and ocular Lyme disease include the lack of evidence of other diseases, occurrence in patients living in an endemic area, positive serology, and, in most cases, response to treatment.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-39" id="xref-ref-39-3">39</a></sup></div>
<div class="fig pos-float odd" id="F9">
<div class="fig-inline">
<a class="fig-inline-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F9.expansion.html"><img alt="Fig 9." src="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079/F9.small.gif" /></a><br />
<div class="callout">
View larger versión <span class="fig-label"><strong>Fig 9.</strong></span> </div>
</div>
<div class="fig-caption">
<div class="first-child" id="p-48">
A 17-year-old boy with right papilledema and orbital pain and rule out pseudotumor. The patient had positive serum EIA and Western blot (IgM and IgG) and CSF Lyme IgM and IgG antibodies. Lyme PCR in the CSF was negative. Complete resolution of symptoms occurred after intravenous ceftriaxone therapy. Right optic nerve edema on fat-saturated T2-weighted fast spin-echo images (<em>A</em>) and right-greater-than-left optic nerve enhancement on coronal fat-saturated contrast-enhanced T1-weighted images (<em>B</em>). <em>C</em>, Bilateral third cranial nerve enhancement (<em>arrowheads</em>) and bilateral retrobulbar compartment congestion (<em>arrow</em>). Note the generalized extraocular muscle enlargement and enhancement, including the insertions. Additional imaging findings included enhancement of right fifth cranial nerve, optic chiasm, and intracanalicular right seventh nerve, all of which were occult to neurologic examination. </div>
<div class="sb-div caption-clear">
</div>
</div>
</div>
</div>
<div class="section" id="sec-9">
<div class="section-nav">
<a class="prev-section-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#sec-8" title="Orbital and Ocular Lyme Disease">Previous Section</a><a class="next-section-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#sec-10" title="Chronic Lyme Disease">Next Section</a></div>
<h2>
Pediatric LNB</h2>
<div id="p-35">
Thirty percent of Lyme disease cases occur in children.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-3" id="xref-ref-3-6">3</a></sup> The presence of erythema migrans in 89% of children significantly aids the clinical diagnosis.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-81" id="xref-ref-81-1">81</a></sup> It is speculated that the CNS lesions in children represent a spirochete-triggered autoimmune process.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-82" id="xref-ref-82-1">82</a></sup> Headache is the most frequent neurologic symptom; the most common neurologic signs of pediatric LNB include facial nerve palsy (3%–5%) and meningitis (1%). Less common manifestations are sleep disturbance and papilledema associated with increased intracranial pressure.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-83" id="xref-ref-83-1">83</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-84" id="xref-ref-84-1">84</a></sup> Ataxia, chorea, myelitis, pseudotumor cerebri, meningitis, and encephalopathy are very uncommon.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-84" id="xref-ref-84-2">84</a>–<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-90" id="xref-ref-90-1">90</a></sup> Peripheral neuropathies, radiculopathies, and Bannwarth syndrome are other rare pediatric LNB manifestations. </div>
<div id="p-36">
Brain MR imaging findings in pediatric LNB include the presence of prominent Virchow-Robin spaces, T2 bright white matter lesions, pial and cranial nerve enhancement, and treatment-responsive lesion enhancement.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-18" id="xref-ref-18-3">18</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-82" id="xref-ref-82-2">82</a></sup></div>
<div id="p-37">
Despite having a greater incidence of LNB, the clinical course in most children is milder and shorter than that reported for adults.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-89" id="xref-ref-89-1">89</a></sup> Facial nerve palsy resolves in 95% of pediatric patients irrespective of treatment.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-90" id="xref-ref-90-2">90</a></sup> The use of doxycycline for the primary therapy of Lyme disease is restricted due to side effects in this population of patients. </div>
</div>
<div class="section" id="sec-10">
<div class="section-nav">
<a class="prev-section-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#sec-9" title="Pediatric LNB">Previous Section</a><a class="next-section-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#sec-11" title="Conclusions">Next Section</a></div>
<h2>
Chronic Lyme Disease</h2>
<div id="p-38">
The clinical presence of a chronic form of neuroborreliosis subsequent to classic verified objective manifestations and rigorous antibiotic management remains a focus of ongoing conjecture and controversy.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-34" id="xref-ref-34-3">34</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-46" id="xref-ref-46-4">46</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-91" id="xref-ref-91-1">91</a>–<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-96" id="xref-ref-96-1">96</a></sup> The inflammatory reaction of neuroborreliosis is postulated by some to be one of the etiologies for a very broad spectrum of neurologic disorders. <span style="color: red;">These include the amyloid deposition of Alzheimer disease, MS, autism, and neuropsychiatric illness</span>.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-65" id="xref-ref-65-3">65</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-95" id="xref-ref-95-1">95</a>,<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-97" id="xref-ref-97-1">97</a>–<a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-106" id="xref-ref-106-1">106</a></sup> The diagnosis of chronic LNB is predicated on characteristic symptoms, specific serum antibodies, CSF pleocytosis, and intrathecal Lyme antibody production. The utility of brain MR imaging in confirming diagnostic suspicion of chronic LNB is very limited, due to the overlap with age-related basal ganglionic and subcortical white matter lesions and persistence subsequent to successful treatment of LNB. Conversely, LNB is a diagnostic consideration in a young patient with subependymal white matter lesions, a history of geographic/seasonal risk factors, and neurologic symptoms.<sup><a class="xref-bibr" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-107" id="xref-ref-107-1">107</a></sup></div>
</div>
<div class="section" id="sec-11">
<div class="section-nav">
<a class="prev-section-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#sec-10" title="Chronic Lyme Disease">Previous Section</a><a class="next-section-link" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#ref-list-1" title="References">Next Section</a></div>
<h2>
Conclusions</h2>
<div id="p-39">
LNB is an insidious infectious neurologic disease caused by the spirochete <em>B burgdorferi</em>. The mechanism of neurologic injury probably includes vasculitis, cytotoxicity, neurotoxic mediators, or autoimmune reaction via molecular mimicry. Although there are no neurologic or imaging findings specific for the diagnosis of LNB, an enhanced level of surveillance is required as a function of geography, recreational/travel history of the patient, and season of the year. In the at-risk patient population, LNB should be included in the imaging differential diagnosis of facial neuritis, multiple enhancing cranial nerves, enhancing noncompressive radiculitis, pediatric leptomeningitis with white matter hyperintensities, and symmetric orbital myositis with cranial neuritis. There is an overlap in the CNS MR imaging appearance of LNB and MS; however, unlike MS, cervical cord pathology and occult brain involvement in normal-appearing white matter are infrequent findings in patients with LNB. Further refinements and ongoing research in serum and CSF serologic tests will be required for better detection of active acute and chronic manifestations of Lyme disease. </div>
</div>
<div class="license" id="license-1">
<div id="p-1">
<br /></div>
</div>
<div class="section ref-list" id="ref-list-1">
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<div class="nav-placeholder">
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</div>
<h2>
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<li><a class="rev-xref-ref" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#xref-ref-107-1" id="ref-107" title="View reference 107 in text">↵</a><div class="cit ref-cit ref-other" id="cit-30.6.1079.107">
<div class="cit-metadata">
<cite>Aalto A, Sjowall J, Davidsson L, et al. <strong>Brain magnetic resonance imaging does not contribute to the diagnosis of chronic neuroborreliosis.</strong> <span class="cit-source">Acta Radiol</span> <span class="cit-pub-date">2007</span>;<span class="cit-vol">48</span>:<span class="cit-fpage">755</span>–62</cite></div>
<div class="cit-extra">
<a class="cit-ref-sprinkles cit-ref-sprinkles-webofscience" href="http://www.ajnr.org/external-ref?access_num=10.1080/02841850701367903&link_type=DOI">CrossRef</a><a class="cit-ref-sprinkles cit-ref-sprinkles-medline" href="http://www.ajnr.org/external-ref?access_num=17729007&link_type=MED">Medline</a></div>
</div>
</li>
<li><a class="rev-xref-ref" href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full#xref-ref-108-1" id="ref-108" title="View reference 108 in text">↵</a><div class="cit ref-cit ref-other" id="cit-30.6.1079.108">
<div class="cit-metadata">
<cite>Kurtenbach K, Hanincova K, Tsao JI, et al. <strong>Fundamental processes in the evolutionary ecology of Lyme borreliosis.</strong> <span class="cit-source">Nat Rev Microbiol</span> <span class="cit-pub-date">2006</span>;<span class="cit-vol">4</span>:<span class="cit-fpage">660</span>–69</cite></div>
<div class="cit-extra">
<a class="cit-ref-sprinkles cit-ref-sprinkles-webofscience" href="http://www.ajnr.org/external-ref?access_num=10.1038/nrmicro1475&link_type=DOI">CrossRef</a><a class="cit-ref-sprinkles cit-ref-sprinkles-medline" href="http://www.ajnr.org/external-ref?access_num=16894341&link_type=MED">Medline</a></div>
</div>
</li>
</ol>
</div>
<ul class="copyright-statement">
<li class="fn" id="copyright-statement-1">Copyright © American Society of Neuroradiology</li>
<li class="fn"><a href="http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full">http://www.ajnr.org/content/30/6/1079.full</a> </li>
</ul>
trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-19635038777257608272014-03-04T06:48:00.000-08:002014-03-10T05:43:34.240-07:00LYME. CONSENSOS .<a href="http://consensos.org/protocol/sero09.htm">http://consensos.org/protocol/sero09.htm</a><br />
<br />
<a href="https://www.blogger.com/null" name="hisanu"><span style="color: #800040;">HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD</span></a><br />
La enfermedad de Lyme puede ser subclínica o tener un amplio rango de manifestaciones clínicas. <b>En todos los casos, debe haber habido un riesgo de exposición a garrapatas</b>. El antecedente de picadura de garrapata no es imprescindible, ya que puede pasar inadvertido o no relacionarse con el proceso que puede comenzar semanas o meses después. Por este motivo, la notificación por parte del paciente de picadura previa es poco habitual en muchos países y no es un criterio necesario de inclusión.<br />
El curso clínico de esta enfermedad es altamente variable. Además, hay casos que presentan manifestaciones tardías sin haber pasado por las fases previas. Comienza, en la forma típica, durante la denominada de <b><i>fase localizada temprana</i></b>, con una lesión que se va diseminando desde el lugar de la inoculación (<i>eritema migrans</i>, EM), y que es característica de esta enfermedad. Su variabilidad puede dificultar su correcta identificación. El tiempo de incubación es variable (2-30 días). Lesiones más tempranas pueden ser debidas a reacciones frente a la picadura o infecciones bacterianas secundarias a la misma. En algunos pacientes con piel más pigmentada o con lesiones en lugares de difícil localización esta fase puede diagnosticarse con mayor dificultad. Si existen otros síntomas como son <i>adenopatías, artralgias, mialgias</i> etc. es probable que ya se haya producido una diseminación temprana de espiroquetas a otros órganos. Otro tipo de lesión poco frecuente pero posible en esta fase es el <i>linfocitoma</i>, más frecuente en niños, y con una localización preferencial en lóbulo de oreja, pezón y escroto. <br />
Más adelante, <b>segundo estadío,</b> se desarrollarán las manifestaciones neurológicas y articulares tempranas, cardíacas ( mucho menos frecuentes), cutáneas diseminadas y, meses o años después, la afectación articular y neurológica de curso crónico (menos frecuente), con una pauta secuencial y periodos intermedios de latencia. <br />
<span style="color: red;">La triada clásica de la forma neurológica de la fase diseminada temprana incluye meningitis linfocitaria, neuropatía craneal (con el resultado más frecuente de parálisis facial) y radiculoneuritis, tanto solas como en combinación<b>. </b></span><u>La meningitis</u>, normalmente aguda, puede recidivar, con periodos de remisión intermitentes e incluso evolucionar, en pacientes no tratados, a cuadros crónicos de difícil resolución. <u>La radiculoneuritis</u> - síndrome de Garin-Bujadoux-Bannwarth es, junto con el eritema migrans, una de las manifestaciones características de esta enfermedad - puede resolverse espontáneamente en 5 o 6 meses con una evolución clínica posterior variable. Los hallazgos en el líquido cefalorraquídeo (LCR) muestran <i>pleocitosis linfocitaria de células plasmáticas</i>. La <i>síntesis intratecal de anticuerpos</i> es un marcador constante en la mayoría de estos casos. Esta manifestación cursa con cefalea y pueden aparecer mialgias, artralgias y fatiga. Las neuropatías craneales y radiculo neuritis pueden aparecer como manifestación única de esta fase, siendo los nervios craneales los más frecuentemente afectados. El LCR puede ser normal o mostrar signos de pleocitosis. En general, en esta fase la fiebre suele ser suave o no estar presente. Síntomas acompañantes pueden ser los típicos de una gripe. Otras manifestaciones observadas incluyen encefalitis, ataxia y mielitis aguda. La duración de estos síntomas es variable. Durante esta segunda fase se ha descrito, de forma menos frecuente, una afectación cardíaca en forma de bloqueo atrioventricular de grado II-III, además de endomiocarditis y pericarditis. Su evolución a la cronicidad en forma de miocardiopatía dilatada de larga duración no está confirmada y hay autores que la discuten. También se han descrito menos frecuentemente uveitis anterior y posterior, panoftalmitis, hepatitis, miositis y orquitis.<br />
<span style="color: red;"><u><b>La tercera fase</b>, o fase diseminada tardía, es poco frecuente.</u> </span><br />
<span style="color: red;">En su forma de <i>neuroborreliosis</i> puede existir afectación del sistema nervioso periférico o del sistema nervioso central (SNC).</span> La primera puede presentarse en aproximadamente dos tercios de los pacientes no tratados y frecuentemente se asocia a casos con afectación cutánea crónica (<i>acrodermatitis crónica atrofica</i> -ACA). Consiste en una neuropatía periférica que suele aparecer en las zonas de lesión cutánea. Los valores del LCR pueden ser normales. <br />
La afectación del SNC aparece entre <u>meses y años después del inicio, como una <i>encefalomielitis crónica</i>. </u> La lejanía del brote inicial complica el correcto diagnóstico de estos casos. Normalmente no se resuelve espontáneamente y produce pérdida de memoria, depresión, polineuropatía sensorial o paraparesia espástica. El LCR muestra pleocitosis mononuclear y síntesis intratecal de anticuerpos<i>. <span style="color: red;">La afectación articular</span></i>, que parece poco frecuente en Europa, puede empezar en la fase temprana, con ataques de oligoartritis intermitente, puede evolucionar a artritis permanente con erosión del cartílago o hueso en los casos graves (se ha asociado la presencia de artritis de Lyme con fenotipos HLA-DR2 o DR4, sugiriendo un factor inmunogenético en su patogénesis). El nivel de anticuerpos específicos en suero y líquido sinovial (LS) debe ser, generalmente, alto en la fase crónica. Consecuentemente, un enfermo con artritis crónica y resultados serológicos negativos o equívocos probablemente no es, salvo deficiencias inmunes concretas, un enfermo de BL. <b>En general la presencia de artralgias, mialgias o fibromialgias, sin otros síntomas asociados, no están aceptados como criterios de inclusión.</b><br />
<h2>
<img src="http://consensos.org/img/redball.gif" height="21" width="40" /><span style="color: #800040;"><b><a href="https://www.blogger.com/null" name="diaglab">DIAGNOSTICO DE LABORATORIO</a></b></span></h2>
Normalmente, no hay hallazgos específicos en sangre periférica. La velocidad de sedimentación puede ser normal o estar ligeramente elevada, al igual que el recuento de células blancas. Sin embargo en las fases tempranas de <b>neuroborreliosis</b>, <b>el LCR debe</b>, normalmente, <b>mostrar una pleocitosis linfocitaria</b> moderada y <b>proteínas elevadas con niveles normales de glucosa</b>. La presencia de bandas oligoclonales específicas en LCR es un hecho común y apoya el diagnóstico. Sólo en casos <b>de neuropatías periféricas el LCR puede ser normal</b>. En casos crónicos, la presencia de pleocitosis linfocitaria es esencial, siendo la presencia de bandas oligoclonales y de IgG total elevada hallazgos frecuentes.<br />
<h2>
<img src="http://consensos.org/img/redball.gif" height="21" width="40" /><span style="color: #800040;"><b><a href="https://www.blogger.com/null" name="diag2">DIAGNOSTICO SEROLOGICO</a></b></span></h2>
La determinación de anticuerpos específicos está condicionada por las características expuestas anteriormente. La similitud entre determinantes antigénicos de este grupo de microorganismos y proteínas muy conservadas en otras especies bacterianas y virales, además de las reacciones cruzadas con proteínas humanas dificultan la obtención de resultados con un valor predictivo positivo aceptable si se utiliza una única técnica serológica para el diagnóstico de esta enfermedad. Por este motivo es imprescindible el uso de un esquema diagnóstico de dos tests, uno de alta sensibilidad para screening (ELISA o inmunofluorescencia), donde obtendremos resultados positivos con una especificidad baja, y otro de confirmación (Inmunoblot -IB), que nos permitirá alcanzar un nivel de especificidad mayor de un 98% si se confirman todos los resultados positivos o equívocos obtenidos en el muestreo inicial. <br />
En la Tabla 1 se muestra un resumen esquemático de los criterios diagnósticos según la fase de la enfermedad.<br />
<h3 align="JUSTIFY">
Screening. </h3>
Para el muestreo hay una gran variedad de técnicas comerciales disponibles. Varían tanto en la genoespecie (actualmente existen en el mercado pruebas inmunoenzimáticas con las tres genoespecies) como en la fracción antigénica utilizada, lo que conduce a grandes diferencias en sensibilidad (con descripciones de entre un 50 y un 93.8%). <br />
Por lo general, un esquema que incluya un sonicado de células completas como antígeno en un ELISA indirecto va a tener una buena sensibilidad. Hay laboratorios que añaden técnicas alternativas tales como un ELISA con proteínas del flagelo obtenidas por fraccionamiento celular o con fragmentos recombinantes de los principales antígenos inmunodominantes de las genoespecies. <br />
Nuestros datos indican que la elección de un ELISA basado en antígenos individuales (como el ELISA-flagelo) debe ser cuidadosamente evaluada, ya que se ha descrito una variabilidad apreciable entre las cepas de las diferentes "areas endémicas" aún dentro del mismo país; esto supone que idéntico ELISA con un determinado antígeno flagelar puede no presentar la misma sensibilidad en todas aquellas, subestimando el diagnóstico de la enfermedad especialmente en las fases tempranas de la misma. Los datos disponibles hasta la fecha sobre distribución de genoespecies en España muestran una mayor frecuencia de aislamientos de <i>B. garinii</i>, seguida de <i>B. burgdorferi</i>. No ha habido hasta la fecha notificación de cepas de <i>B. afzelii</i>, aunque hay sospechas de su participación en casos de ACA, manifestación clínica generalmente asociada con esta genoespecie. Se recomienda una determinación tanto de anticuerpos IgG como IgM por separado aunque, dependiendo de la fase en la que esté el paciente, la ausencia de IgM no descarta una enfermedad activa. Igualmente, la genoespecie empleada en este test puede tener influencia en su sensibilidad. <br />
Este problema, y en general los problemas que determinan una sensibilidad baja en el screening, se puede solventar modificando los valores de corte del test de acuerdo con las características de la población en estudio y en cualquier caso, no se han descrito todavía métodos enzimáticos que puedan evitar la necesidad de confirmación por IB<i>.</i><br />
En resumen, aunque la variedad de los ELISA disponibles en el mercado hace muy difícil su estandarización, la modificación local de los valores de corte y el esquema de confirmación por IB de todas las muestras con resultado positivo o equívoco puede obviar esas diferencias.En los casos neurológicos con afectación del SNC es necesaria la confirmación de producción intratecal de anticuerpos mediante estudio del índice de IgG/albúmina. Sin embargo y dado que en esta fase es frecuente una permeabilidad patológica de la barrera hematoencefálica un índice no significativo no descarta tampoco la enfermedad. <br />
<h3 align="JUSTIFY">
Confirmación. </h3>
El IB es una <b><i>técnica imprescindible</i></b> en la serología de la BL y el empleo de la genoespecie apropiada es vital para su correcta interpretación. La falta de estandarización y adecuación de cepa para la fabricación de este test es la causa de los grandes problemas de discordancia entre laboratorios. En general, las recomendaciones para la interpretación de un IB deben estar siempre adaptadas al medio donde se realice esta técnica, mediante el empleo de la/las genoespecie/s circulantes. Se recomienda el empleo de cepas de pase bajo (con la mayoría de las proteínas intactas) y que expresen <b><i>OspC</i></b> (hay mucha variabilidad en este punto y <i>OspC</i> es una de las proteínas vitales para la interpretación de un IB). Por todos estos motivos, es difícil la definición de criterios de interpretación internacionales. En España y con los datos disponibles hasta la fecha sobre la distribución de cepas las genoespecies que deberían emplearse en un IB son <i>B. garinii y B. burgdorferi<b>.</b> </i><br />
Entre las recomendaciones aceptadas hasta la fecha (Tabla 2, refs. 5 y 6) para la interpretación de IB-G y IB-M y las publicadas por centros de nuestro entorno (Tabla 2, ref. 4) hay grandes diferencias. En general, los criterios europeos son más laxos, lo que implica disponer de una técnica de IB muy ajustada y estandardizada para evitar al máximo los problemas asociados a una baja especificidad. Actualmente, dentro de los grupos de estudio en la Acción Concertada sobre la Borreliosis de Lyme de la Unión Europea (EUCALB) se está intentando definir criterios para la interpretación del IB<i>. </i>La formulación de un criterio único europeo se considera poco realista dadas las diferencias en la distribución de genoespecies y la incidencia en las zonas endémicas. A modo solamente orientativo, se muestran los criterios actualmente en estudio para España (Tabla 2, ref. 10). Sin embargo y mientras no se realice un estudio exhaustivo con sueros locales de casos que suelan presentar reacciones cruzadas, los criterios deben mantenerse tal y como están recomendados en las referencias 5 y 6 de la tabla 2, para asegurar que la especificidad no esté localmente disminuida por entidades clínicas diferentes de la BL.<br />
La reactividad en IgM sólo es imprescindible para los casos de fase 1 (EM) y para los casos con enfermedad diseminada temprana, al comienzo de las manifestaciones neurológicas y articulares. Más adelante en el curso de la enfermedad, sólo se detectan, generalmente, niveles altos de IgG. Así mismo, el número de bandas positivas por IB-IgM puede decrecer con el tiempo en ausencia de tratamiento.<br />
<h3 align="JUSTIFY">
Reacciones cruzadas. </h3>
Las reacciones cruzadas descritas para este microorganismo y las detectadas en nuestro medio se muestran en la Tabla 3. Enfermos con anticuerpos frente a <i>Micobacterium tuberculosis</i> y <i>Rickettsia conorii</i> pueden presentar reactividad cruzada por ELISA, pero su reactividad por IB se limita a un pequeño repertorio de bandas que no confunden un diagnóstico. <br />
Sin embargo, la reactividad en el IB de algunos casos de brucelosis (cuya forma neurológica puede dar lugar a confusión clínica y epidemiológica), fiebre recurrente (con una sintomatología neurológica que también comparte ciertos aspectos con la BL), sífilis, fiebre Q, bartonellosis o legionellosis sí son un problema importante de interpretación del bandeo de la prueba y <i></i>por tanto, ante un IB reactivo en pacientes de zonas endémicas para estas infecciones, es fundamental descartar esta reactividad cruzada antes de evaluar su resultado. La información clínica es aquí importantísima. La reactividad cruzada con el <i>Treponema pallidum</i> es la más frecuentemente descrita y sólo la negatividad serológica de las pruebas de sífilis (treponémicas y reagínicas) avalarían el diagnostico de BL. El solo hallazgo de una prueba treponémica positiva no descarta de ninguna manera una BL, ya que se han descrito hasta un 43% de casos de borreliosis con reactividad cruzada frente a Treponema pallidum especialmente cuando se emplea FTA.<br />
Una estimulación oligoclonal, como las observadas en casos de infección con virus Epstein-Barr, Citomegalovirus y <i>Mycoplasma pneumoniae</i> pueden producir una reactividad frente a un gran repertorio antigénico de <i>B. burgdorferi</i>.<b>.</b>Así mismo, las reacciones autoinmunes que aparecen en casos de lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, esclerosis múltiple y otros procesos con patogénias similares, pueden inducir reacciones falsas positivas, tanto por ELISA como IB, y generalmente de la clase IgM, por lo que se debe realizar un estudio de anticuerpos autoinmunes que descarten estas entidades clínicas.<br />
En todo caso, la experiencia en el manejo e interpretación de un IB es lo más importante en el diagnóstico de la BL. Así mismo, los resultados serológicos positivos para esta enfermedad, deben siempre <b>interpretarse a la luz de los datos clínicos y epidemiológicos</b> y teniendo en cuenta la respuesta del paciente al tratamiento.<br />
<h3>
<img src="http://consensos.org/img/redball.gif" height="21" width="40" /><span style="color: #800040;"><b><a href="https://www.blogger.com/null" name="diagin">DIAGNOSTICO POR PCR</a></b></span></h3>
Dada la complejidad del diagnóstico serológico, la disponibilidad de datos objetivos adicionales es muy recomendable. Las técnicas de amplificación del genoma son de especial eficacia, pero tienen el problema de que una constante en esta enfermedad es el bajo número de organismos infectantes. La carga de espiroquetas transmitidas por el vector en el momento de la infección puede oscilar de unos cientos hasta 5.000 y el número de genomas en líquidos corporales puede ser menor de 50/ mL. En estas circunstancias es necesario, en primer lugar, disponer de técnicas de extracción y purificación de ADN que eviten al máximo la pérdida de material durante el procesamiento de la muestra. Para este objetivo, se han descrito una gran variedad de métodos dependiendo de la muestra a tratar. Los métodos tradicionales incluyen una disrrupción de las células, inactivación de RNasas y/o DNasas con sales caotrópicas, degradación de proteínas con proteinasa K, extracción del ADN con fenol-cloroformo y precipitación con alcoholes (etanol o isopropanol). Dado el bajo número de copias de genoma en las muestras, se han ensayado métodos alternativos que aumentan la sensibilidad. Entre ellos, la extracción con tiocianato de guanidina permite la extracción y precipitación sin cambiar de tubo, evitando la pérdida de material en los trasvases que se realizan en los métodos tradicionales. Otros métodos más simples aplicables a muestras líquidas realizan una centrifugación y posterior tratamiento por ebullición del sedimento, sin extracción posterior. En cualquier caso se recomienda la adición de "carriers" (glicógeno, ADN de leptospiras, etc.) que ayudan a precipitar pequeñas cantidades de ADN. También existen en el mercado procedimientos basados en matrices de resina que captan el ADN que será eluido a través de columnas desechables. Estos métodos que evitan el uso de disolventes pueden dar lugar a problemas de sensibilidad con <i>Borrelia</i>.<br />
La técnica de amplificación también es vital a la hora de obtener una buena sensibilidad. Un test de PCR anidado, ("nested" o "semi-nested"), donde se realizan dos amplificaciones consecutivas mediante el uso del producto de la primera amplificación como diana para la segunda, proporciona una gran rendimiento. El procedimiento de detección de los amplificados también ayuda a mejorar la sensibilidad. Un método de detección ampliamente utilizado, con una gran sensibilidad y especificidad comprobadas por diferentes grupos, es el llamado <i>"Reverse Line Blotting"</i>, donde los productos de amplificación, marcados con biotina (mediante el uso de uno de los iniciadores marcados) se hibridan sobre una membrana de nylon en la que se han aplicado sondas específicas de diferentes genoespecies. De esta manera, se obtiene un resultado positivo/negativo además de la genoespecie del organismo causal. La variabilidad en los genes elegidos para su amplificación es uno de los factores que introducen problemas de estandarización en este tipo de tests. La elección tiene que pasar obligatoriamente, por el empleo de regiones del genoma con poco grado de variabilidad. Se han descrito casi tantos métodos como genes específicos tiene el microorganismo. Los más utilizados son los que amplifican diversas <b><i>regiones de ospA</i></b> (en su zona menos variable), <b><i>regiones de fla </i></b>(flagelina), <b><i>p93 </i></b>(gen cromosómico con poca variabilidad) y los <b><i>espacios intergénicos</i></b> entre las unidades 5S y 23S del ADN ribosómico. En cualquier caso, ospA es, con diferencia, el gen más empleado y el que permite obtener resultados con una mayor sensibilidad.<br />
Como resumen, una PCR que incluya una extracción con tiocianato de guanidina en un único tubo con glicógeno como "carrier" , amplificación de ospA de forma anidada y una detección de los amplicones mediante hibridación debe tener unos valores de sensibilidad muy buenos. Este tipo de técnicas, al alcance de cualquier laboratorio que disponga de las instalaciones para la realización de PCR, sin ninguna dificultad de interpretación serán el futuro para el diagnóstico de esta enfermedad y facilitarán, además, datos sobre las distintas genoespecies causantes de enfermedad humana ayudando a la producción de tests serológicos con mejores parámetros de sensibilidad y especificidad aunque será ya difícil disponer de técnicas serológicas que mejores significativamente el diagnóstico. <br />
<h2>
<img src="http://consensos.org/img/redball.gif" height="21" width="40" /><span style="color: #800040;"><b><a href="https://www.blogger.com/null" name="culti">CULTIVO</a></b></span></h2>
En general el cultivo presenta una baja sensibilidad debido al bajo número de organismos infectantes. Este problema es mayor cuando se trata de aislar el microorganismo a partir de líquidos corporales, donde estos microorganismos están libres muy poco tiempo por la rapidez con que se adhieren a cualquier tejido. Un factor clave en esta técnica es la composición del medio de cultivo. La eficacia del medio más empleado, llamado BSKII, depende mucho de los controles de calidad durante su fabricación y de la estricta vigilancia de los productos que lo componen. Esta diferente capacidad de los médios de cultivo para la recuperación de <i>Borrelia spp. </i>implica que cualquier nuevo lote debe ser ensayado con cepas de crecimiento fastidioso. Existe ya un medio comercializado, pero el tiempo necesario para la obtención de un aislamiento (hasta 2 meses) y otros factores añadidos hacen suponer que esta técnica no sea útil ni fácil de incorporar a la rutina de laboratorios clínicos.<br />
Manuscrito realizado íntegramente por <i>el Dr. Pedro Anda.</i> <br />
<h2>
<img src="http://consensos.org/img/redball.gif" height="21" width="40" /><span style="color: #800040;"><b><a href="https://www.blogger.com/null" name="lectu">LECTURAS RECOMENDADAS</a></b></span></h2>
1 <b><i>Lyme neuroborreliosis</i></b>. J.C. García-Moncó and J.L. Benach. Ann Neurol 1995; 37: 691-702.<br />
2 <b><i>European Union concerted action on risk assesment in Lyme borreliosis: clinical case definitions for Lyme borreliosis</i></b>. Stanek G et al. Wien Klin Wochenschr 1996; 108: 741-747.<br />
3 <b><i>Western Blot assay for antibodies to Borrelia burgdorferi; Proposed guideline. NCCLS Document</i></b> M34-P (ISBN 1-56238-354-X). NCCLS, 940 West Valley Road, suite 1400, Wayne, PA 19087-1898, USA, 1998.<br />
4 <b><i>Interpretation criteria for standardized western blots for three european species of Borrelia burgdorferi sensu lato</i></b>. Hauser U et al. J Clin Microbiol 1995; 35: 1433-1444.<br />
5 <b><i>Immunoblot interpretation criteria for serodiagnosis of early Lyme disease</i></b>. Engstrom et al. J Clin Microbiol 1995; 33: 419-427.<br />
6 <b><i>Western blotting in the serodiagnosis of Lyme disease</i></b>. Dressler et al. J Infect Dis 1993; 167: 392-400.<br />
7 PCR in the laboratory diagnosis of human Borrelia burgdorferi infections. Schmidt BL. Clin Microbiol Rev. 1997; 10: 185-201.<br />
8 <b><i>New method for the extraction of viral RNA and DNA from cerebrospinal fluid for use in the polymerase chain reaction assay.</i></b> I Casas, Powell L, Klapper PE, Cleator GM.. J Virol Meth 1995; 53: 25-36<br />
9 Simultaneous detection and genotyping of three genomic groups of Borrelia burgdorferi sensu lato in dutch Ixodes ricinus ticks by characterization of the amplified intergenic spacer region between 5S and 23rRNA genes. Rijpkema SGT et al. J Clin Microbiol 1995; 33: 3091-3095.7<br />
Página Web de "European Union Concerted Action of LymeBorreliosis"<a href="http://www.dis.strath.ac.uk./vie/LymeEU/">http://www.dis.strath.ac.uk./vie/LymeEU/</a><br />
<h3>
Tabla 1. Resumen de criterios diagnósticos</h3>
<table align="CENTER" border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="width: 590px;"><tbody>
<tr><td bgcolor="#c9c9c9" height="32" valign="TOP" width="22%"><div align="CENTER">
<b>Fase de la enfermedad</b></div>
</td><td bgcolor="#c9c9c9" height="32" valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>Sintomatología</b></div>
</td><td bgcolor="#c9c9c9" height="32" valign="TOP" width="28%"><div align="CENTER">
<b>RESULTADOS SEROLOGICOS</b></div>
</td><td bgcolor="#c9c9c9" height="32" valign="TOP" width="29%"><div align="CENTER">
<b>OTRAS EvidenciaS de laboratorio</b></div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="22%"><div align="CENTER">
<b>Localizada temprana:</b></div>
<div align="CENTER">
<b>afectación cutánea</b></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>Eritema Migrans</b></div>
</td><td valign="TOP" width="28%"><div align="CENTER">
No esenciales.</div>
<div align="CENTER">
Poca sensibilidad de la serología</div>
</td><td valign="TOP" width="29%"><div align="CENTER">
PCR positivo en biopsia</div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="22%"><div align="CENTER">
Diseminada temprana:</div>
<div align="CENTER">
Neuroborreliosis</div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
Meningitis, meningoradiculitis</div>
<div align="CENTER">
parálisis facial</div>
</td><td valign="TOP" width="28%"><div align="CENTER">
Producción intratecal de Ac. (pueden no producirse en neuritis craneal)</div>
<div align="CENTER">
Seroconversión IgG y/o IgM</div>
<div align="CENTER">
La IgM puede desaparecer</div>
</td><td valign="TOP" width="29%"><div align="CENTER">
Pleocitosis linfocitaria en LCR</div>
<div align="CENTER">
(puede ser normal en casos de afectación del SN periférico)</div>
<div align="CENTER">
PCR positivo en LCR</div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="22%"><div align="CENTER">
Diseminada temprana:</div>
<div align="CENTER">
Artritis</div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
Artritis recidivante con</div>
<div align="CENTER">
inflamación objetiva</div>
</td><td valign="TOP" width="28%"><div align="CENTER">
Seroconversión IgG y/o IgM</div>
<div align="CENTER">
La IgM puede desaparecer</div>
</td><td valign="TOP" width="29%"><div align="CENTER">
PCR positivo en LS</div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="22%"><div align="CENTER">
Diseminada temprana:</div>
<div align="CENTER">
Carditis</div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
Bloqueo atrioventricular de grado II/III</div>
<div align="CENTER">
<br /></div>
</td><td valign="TOP" width="28%"><div align="CENTER">
Seroconversión IgG y/o IgM</div>
<div align="CENTER">
o</div>
<div align="CENTER">
Disminución de título</div>
</td><td valign="TOP" width="29%"><br /></td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="22%"><div align="CENTER">
Diseminada tardía:</div>
<div align="CENTER">
Neuroborreliosis</div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
Encefalitis encefalomielitis</div>
<div align="CENTER">
radiculomielitis</div>
</td><td valign="TOP" width="28%"><div align="CENTER">
Producción intratecal de Ac.</div>
<div align="CENTER">
Títulos altos de IgG específica</div>
<div align="CENTER">
La IgM puede no detecartse</div>
</td><td valign="TOP" width="29%"><div align="CENTER">
Pleocitosis linfocitaria en LCR</div>
<div align="CENTER">
(puede ser normal en casos de afectación del SN periférico)</div>
<div align="CENTER">
PCR positivo en LCR</div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="22%"><div align="CENTER">
Diseminada tardía:</div>
<div align="CENTER">
Artritis</div>
<div align="CENTER">
<br /></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
Artritis crónica</div>
</td><td valign="TOP" width="28%"><div align="CENTER">
Títulos altos de IgG específica</div>
<div align="CENTER">
(en suero y LS)</div>
<div align="CENTER">
La IgM puede no detecartse</div>
<div align="CENTER">
<br /></div>
</td><td valign="TOP" width="29%"><div align="CENTER">
PCR positivo en LS</div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="22%"><div align="CENTER">
Diseminada tardía:</div>
<div align="CENTER">
afectación cutánea</div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
Acrodermatitis crónica atrophica</div>
</td><td valign="TOP" width="28%"><div align="CENTER">
Títulos altos de IgG específica</div>
<div align="CENTER">
La IgM puede no detecartse</div>
</td><td valign="TOP" width="29%"><div align="CENTER">
PCR positivo en biopsia</div>
</td></tr>
</tbody></table>
<h3>
Tabla 2. Criterios de interpretación de un inmunoblot</h3>
<table align="CENTER" border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="width: 590px;"><tbody>
<tr><td bgcolor="#c9c9c9" valign="TOP" width="24%"> </td><td bgcolor="#c9c9c9" valign="TOP" width="19%"><div align="CENTER">
<b>Refs. 5 y 6</b></div>
</td><td bgcolor="#c9c9c9" valign="TOP" width="16%"><div align="CENTER">
<b>Ref. 4</b></div>
</td><td bgcolor="#c9c9c9" valign="TOP" width="14%"><div align="CENTER">
<b>Ref. 4</b></div>
</td><td bgcolor="#c9c9c9" valign="TOP" width="14%"><div align="CENTER">
<b>Ref. 4</b></div>
</td><td bgcolor="#c9c9c9" valign="TOP" width="13%"><div align="CENTER">
<b>Ref. 10</b></div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="24%"><div align="CENTER">
<b>Cepa utilizada</b></div>
</td><td valign="TOP" width="19%"><div align="CENTER">
<i><b>B. burgdorferi</b></i></div>
</td><td valign="TOP" width="16%"><div align="CENTER">
<i><b>B. burgdorferi</b></i></div>
</td><td valign="TOP" width="14%"><div align="CENTER">
<i><b>B. garinii</b></i></div>
</td><td valign="TOP" width="14%"><div align="CENTER">
<i><b>B. afzelii</b></i></div>
</td><td valign="TOP" width="13%"><div align="CENTER">
<i><b>B. burgdorferi</b></i></div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="24%"><div align="CENTER">
Bandas relevantes-IgG</div>
<div align="CENTER">
(en kD)</div>
</td><td valign="TOP" width="19%"><div align="CENTER">
93*, 66, 58, 45, 41, 39, 30, 28, OspC**, 18</div>
</td><td valign="TOP" width="16%"><div align="CENTER">
93, 58, 56, </div>
<div align="CENTER">
OspC, 21, 17</div>
</td><td valign="TOP" width="14%"><div align="CENTER">
93, 39, OspC, </div>
<div align="CENTER">
21, 17</div>
</td><td valign="TOP" width="14%"><div align="CENTER">
93, 58, 43, 39,</div>
<div align="CENTER">
30, OspC, 21, </div>
<div align="CENTER">
17, 14</div>
</td><td valign="TOP" width="13%"><div align="CENTER">
41, 39, OspC,</div>
<div align="CENTER">
21, 17</div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="24%"><div align="CENTER">
Nº de bandas requeridas </div>
<div align="CENTER">
para un resultado + de IgG</div>
</td><td valign="TOP" width="19%"><div align="CENTER">
5</div>
</td><td valign="TOP" width="16%"><div align="CENTER">
1</div>
</td><td valign="TOP" width="14%"><div align="CENTER">
1</div>
</td><td valign="TOP" width="14%"><div align="CENTER">
2</div>
</td><td valign="TOP" width="13%"><div align="CENTER">
2</div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="24%"><div align="CENTER">
Bandas relevantes-IgM</div>
<div align="CENTER">
(en kD)</div>
<div align="CENTER">
<br /></div>
</td><td valign="TOP" width="19%"><div align="CENTER">
41, 39, OspC</div>
</td><td valign="TOP" width="16%"><div align="CENTER">
39, OspC, 17</div>
</td><td valign="TOP" width="14%"><div align="CENTER">
39, OspC</div>
</td><td valign="TOP" width="14%"><div align="CENTER">
39, OspC, 17</div>
</td><td valign="TOP" width="13%"><div align="CENTER">
41, 39, OspC,</div>
<div align="CENTER">
21, 17</div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="24%"><div align="CENTER">
Nº de bandas requeridas </div>
<div align="CENTER">
para un resultado + de IgM</div>
</td><td valign="TOP" width="19%"><div align="CENTER">
2</div>
</td><td valign="TOP" width="16%"><div align="CENTER">
1 (o reacción</div>
<div align="CENTER">
fuerte para 41)</div>
</td><td valign="TOP" width="14%"><div align="CENTER">
1 (o reacción</div>
<div align="CENTER">
fuerte para 41)</div>
</td><td valign="TOP" width="14%"><div align="CENTER">
1 (o reacción</div>
<div align="CENTER">
fuerte para 41)</div>
</td><td valign="TOP" width="13%"><div align="CENTER">
2</div>
</td></tr>
</tbody></table>
* p93 = p83 = p100<br />
** OspC = p23<br />
<h3>
Tabla 3. Resumen de reacciones cruzadas conocidas</h3>
<table align="CENTER" border="1" cellpadding="4" cellspacing="0" style="width: 360px;"><tbody>
<tr><td bgcolor="#c9c9c9" valign="TOP" width="58%"><div align="CENTER">
<b>ORGANISMO/ENFERMEDAD</b></div>
</td><td bgcolor="#c9c9c9" valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>ELISA</b></div>
</td><td bgcolor="#c9c9c9" valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>IB</b></div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="58%"><div align="CENTER">
<i><b>M. tuberculosis</b></i></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>+</b></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>-</b></div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="58%"><div align="CENTER">
<i><b>R. conorii</b></i></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>+</b></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>-</b></div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="58%"><div align="CENTER">
<i><b>B. henselae</b></i></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>+</b></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b> +/NC*</b></div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="58%"><div align="CENTER">
<i><b>L. pneumophila</b></i></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>+</b></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>+/NC</b></div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="58%"><div align="CENTER">
<i><b>T. pallidum</b></i></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>+</b></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>+/NC</b></div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="58%"><div align="CENTER">
<b>fiebre recurrente</b></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>+</b></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>+/NC</b></div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="58%"><div align="CENTER">
<b>EBV</b></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>+</b></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>+/NC</b></div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="58%"><div align="CENTER">
<b>Artritis reumatoide</b></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>+</b></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>+/NC</b></div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="58%"><div align="CENTER">
<b>LES</b></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>+</b></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>+/NC</b></div>
</td></tr>
<tr><td valign="TOP" width="58%"><div align="CENTER">
<b>Esclerosis múltiple</b></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>+</b></div>
</td><td valign="TOP" width="21%"><div align="CENTER">
<b>+/NC</b></div>
</td></tr>
</tbody></table>
* NC= No concluyente. La reacción positiva se aprecia en parte de los casostrinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-54023940696194315472014-03-04T06:23:00.003-08:002014-03-10T05:44:24.072-07:00Espiroquetosis intestinal humana <div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: small;"><b>Introducción</b></span></div>
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">La espiroquetosis intestinal humana (EIH), descrita en 1967 por Harland y Lee, se define como la colonización del colon y recto por espiroquetas<sup>1-4</sup>. Es causa frecuente y conocida de diarrea en aves de corral, perros y cerdos, asociándose a grandes pérdidas económicas en la producción de alimentos. En humanos son las especies <i>Brachyspira aalborgi</i> y <i>Brachyspira pi-losicoli</i> las más frecuentes, pero aún se discute el real rol patógeno que poseen, si bien se asocian a diarrea crónica. En humanos la incidencia y prevalencia varían desde 0,4 a 12%<sup>5-8</sup>, describiéndose en general, mayor frecuencia en hombres, particularmente homosexuales, pacientes infectados por VIH y zonas de pobreza. Estas cifras se modifican sustancialmente según la región geográfica y la población evaluada. No hay registros epidemiológicos en nuestro medio. Presentamos una serie clínica local con dos casos de espiroquetosis intestinal.</span></div>
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: small;"><b>Material y Método</b></span></div>
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">El objetivo principal fue determinar la frecuencia de EIH en el Hospital Del Salvador, institución que atiende sólo adultos, entre enero del año 2003 y octubre del año 2008, a través de la revisión de las biopsias de intestino grueso realizadas a pacientes con antecedentes clínicos de diarrea crónica sin causa determinada y colonoscopia sin hallazgos patológicos. Los casos fueron revisados en forma simultánea por dos médicos anátomo-patólogos, realizándose en los casos sospechosos tinciones histoquí-micas de Warthin Starry (WS), ácido peryódico de Schiff (PAS), Grocott (CR) y tinción de Gram para confirmar el diagnóstico, según las propiedades tintoriales de las espiroquetas, es decir, positivas a las tinciones de PAS, GC y WS, negativas a la tinción de Gram. Se realizó, según la disponibilidad del examen, una tinción por medio de inmunohistoquímica con anticuerpo policlonal anti <i>Treponema pallidum</i> debido a su reacción cruzada con las espiroquetas intestinales. Los casos fueron separados en dos grupos, correspondientes a pacientes con y sin antecedentes clínicos de infección por VIH, debido a la asociación que sugiere la literatura científica. La información clínica de los dos pacientes que resultaron positivos se obtuvo tanto del informe de la endoscopia como de su ficha médica.</span></div>
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">Se definió como espiroquetosis intestinal la presencia de una banda basófila de elementos bacterianos filamentosos, dispuesta sobre el epitelio, la que se interrumpía en relación a las células caliciformes (<a href="http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182012000400015#img01">Figura 1</a>) y presentaba tinción positiva para WS, GC y PAS (<a href="http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182012000400015#img01">Figura 2</a>), siendo negativas para la tinción de Gram.</span></div>
<div align="center">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;"><a href="https://www.blogger.com/null" name="img01"></a> </span></div>
<table align="center" border="0"><tbody>
<tr><td align="center" valign="bottom" width="47%"><span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;"><img src="http://www.scielo.cl/fbpe/img/rci/v29n4/fig15-01.jpg" height="248" width="331" /></span></td><td valign="bottom" width="6%"> </td><td valign="bottom"><span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;"><b>Figura 1.</b> Mucosa de intestino grueso con arquitectura conservada y escaso infiltrado inflamatorio mononuclear en la lámina propia, sin signos de infección aparente. HE x 40.</span></td></tr>
<tr><td align="center" valign="bottom" width="47%"><span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;"><img src="http://www.scielo.cl/fbpe/img/rci/v29n4/fig15-02.jpg" height="255" width="333" /></span></td><td valign="bottom" width="6%"> </td><td valign="bottom"><span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;"><b>Figura 2.</b> Mucosa de intestino grueso con banda filamentosa supraepitelial, que se interrumpe en relación a las células caliciformes. HE x 200.</span></td></tr>
</tbody></table>
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: small;"><b>Resultados</b></span></div>
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">En el período señalado, se revisaron 115 biopsias que cumplían los criterios de selección, 98 del grupo de pacientes seronegativos para VIH y 17 en el grupo de pacientes infectados por VIH. Se detectaron cinco casos sospechosos, de los cuales finalmente se confirmaron dos casos de EIH, ambos en individuos seronegativos para VIH, correspondientes a un hombre de 62 años residente en Santiago, con antecedentes de cáncer de próstata operado el año 2007, sin evidencia de recidiva en el último control, y una mujer de 66 años, residente en la Isla de Pascua, sin antecedentes mórbidos relevantes. En el primer caso se realizó además tinción inmuno-histoquímica con anticuerpo anti- <i>T. pallidum</i> que resultó intensamente positiva en el borde filamentoso bacteriano (<a href="http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182012000400015#img03">Figura 3</a>). Los hallazgos clínicos y morfológicos de ambas biopsias se resumen en la <a href="http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182012000400015#t1">Tabla 1</a>.</span></div>
<div align="center">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;"><a href="https://www.blogger.com/null" name="img03"></a> </span></div>
<table align="center" border="0"><tbody>
<tr><td align="center"><span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;"><img src="http://www.scielo.cl/fbpe/img/rci/v29n4/fig15-03.jpg" height="252" width="332" /></span></td></tr>
<tr><td><span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;"><b>Figura 3.</b> Tinción inmuno-histoquímica con anticuerpo anti- <i>Treponema pallidum,</i> positiva en las espiroquetas, las que invaden la lámina propia. HE x 100.</span></td></tr>
</tbody></table>
<div align="center">
<a href="https://www.blogger.com/null" name="t1"></a> <br />
<img src="http://www.scielo.cl/fbpe/img/rci/v29n4/tb15-01.jpg" height="153" width="628" /></div>
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: small;"><b>Discusión</b></span></div>
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">Las espiroquetas son bacterias anaeróbicas de tipo filamentosas, negativas a la tinción de Gram y positivas al PAS y tinciones de plata como CR y WS, considerándose esta última como la más específica. Las que en mayor proporción comprometen el intestino grueso en los casos de espiroquetosis humanas son del género <i>Brachyspiras,</i> tanto <i>B. aalborgi como B. pilosicoli.</i> En general, estas bacterias son causa frecuente de diarrea en aves de corral, pero también se describen en perros y cerdos, lo que ha permitido plantear que estos se comportan como reservo-rios para la transmisión a humanos<sup>10-13</sup>, si bien aún no se establece con claridad la forma del contagio. El mecanismo que causa la enfermedad es también controversial; sin embargo, se ha establecido que las espiroquetas tiene un efecto citopático asociado al aplanamiento y destrucción de microvellosidades y la inducción de cambios en el citoesqueleto celular<sup>14</sup>.</span></div>
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">Su distribución epidemiológica es variable; en general hay reportes sobre poblaciones específicas sin una clara tendencia, salvo la predilección por el género masculino. Se ha reportado una prevalencia aumentada en subgrupos, tales como hombres homosexuales, pacientes portadores del VIH, zonas de pobreza, disponibilidad de agua potable, pacientes críticos en falla orgánica múltiple, y co-existencia con infección gonocóccica, entre otros, lo que varía según la región estudiada<sup>8,15-20</sup>.</span></div>
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">En cuanto a su expresión clínica, los síntomas asociados más comunes son diarrea y dolor abdominal, también la alternancia entre diarrea y constipación o la distensión abdominal, en general síntomas inespecíficos<sup>15</sup>. En las colonoscopias no se encuentran por lo general alteraciones de la mucosa y por tanto, el grupo que debe ser evaluado por el patólogo con más precaución en la biopsia, es aquel con diarrea crónica y colonoscopia normal<sup>5,6</sup>. En relación al chancro sifilítico, particularmente en pacientes homosexuales y pacientes seropositivos para VIH, la biopsia de estas lesiones puede demostrar la presencia de espiroquetas con características similares, tanto morfológicas como inmunohistoquímicas, por lo que el diagnóstico debe establecerse considerando que esta entidad se presenta como una lesión indurada rectal que más bien simula una neoplasia, cursa con serología positiva y a veces con manifestaciones extraintestinales de sífilis<sup>21,22</sup>.</span></div>
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">El diagnóstico de la espiroquetosis intestinal humana se sospecha en la biopsia por la presencia de una banda supraepitelial basófila y filamentosa, que se interrumpe en las células caliciformes, al contrario de la mucina con la que se confunde habitualmente. Su presencia amerita un estudio complementario, particularmente con la tinción histoquímica de WS, la más específica para este tipo de bacterias y, si es posible, la confirmación con una tinción con anticuerpo policlonal anti <i>T. pallidum,</i> ya sea por inmunohistoquímica o por inmunofluorescencia, la que resulta positivo debido a que existe reacción cruzada con el género <i>Brachyspira</i><sup>23</sup><i>.</i> Los cultivos de deposiciones son complejos y positivos sólo en 50% de los casos detectados por reacción de polimerasa en cadena (RPC)<sup>2,3,4,22-24</sup>, razón por la cual se sugiere como método diagnóstico complementario en muestras de deposiciones, ya sea para un caso individual como en estudios poblacionales en humanos y animales, la determinación de la porción específica 16SARN ribosomal o el gen de la NADH oxidasa, amplificadas por RPC.</span></div>
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">Con referencia al tratamiento, se debe considerar que en estudios poblacionales la mayoría de los casos son asintomáticos; no obstante, el uso de antimicrobianos como metronidazol ha demostrado ser útil en la remisión de los síntomas, razón por la cual se sugiere que esta entidad sea considerada y tratada como una enfermedad, recomendándose además un control con biopsia posterior al tratamiento para confirmar la erradicación<sup>6,15-17</sup>.</span></div>
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">Finalmente, concluimos que la espiroquetosis intestinal es una entidad asociada a diarrea crónica con colonoscopia normal, al parecer de una baja prevalencia en nuestro medio. En esta serie los dos casos detectados correspondieron al grupo de pacientes sin antecedentes de infección por VIH, lo que es discordante con los resultados publicados, quizás debido a una muestra reducida de casos o al uso de antimicrobianos por otras infecciones más frecuentes en estos pacientes. El diagnóstico es fundamentalmente, y en la mayoría de los casos, sospechado y confirmado por el patólogo, el que debe considerar esta posibilidad diagnóstica en la biopsia de un paciente con diarrea crónica. Por último, creemos fundamental ampliar este informe con estudios epidemiológicos de prevalencia de estas especies de espiroquetas en deposiciones, tanto en nuestra población como en animales domésticos y de consumo humano.</span></div>
<div align="justify">
</div>
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: small;"><b>Referencias bibliográficas</b></span></div>
<!-- ref --><br />
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">1.- Mikosza A S, Hampson D J. Human intestinal spirochetosis: <i>Brachyspira aalborgi</i> and/or <i>Brachyspira pilosicoli?</i> Anim Health Res Rev 2001; 2: 1001-10. Review. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
<!-- ref --><br />
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">2.- Harland W A, Lee F D. Intestinal spirochetosis. Br Med J 1967; 3: 718-9. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
<!-- ref --><br />
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">3.- De Brito T, Sandoval M P, Silva A G, Saad R C, Colaiacovo W. Intestinal spirochetosis: first cases reported in Brazil and the use of immunohistochemistry as an aid in histopathological diagnosis. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1996; 38: 45-52. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --> </span></div>
<!-- ref --><br />
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">4.- Brooke C J, Riley T V, Hampson D J. Evaluation of selective media for the isolation of <i>Brachyspira aalborgi</i> from human faeces. J Med Microbiol 2003; 52 (Pt 6): 509-13. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
<!-- ref --><br />
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">5.- Tanahashi J, Daa T, Gamachi A. Human intestinal spirochetosis in Japan; its incidence, clinic pathologic features, and genotypic identification. Mod Pathol 2008; 21: 76-84. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
<!-- ref --><br />
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">6.- Esteve M, Salas A, Fernández-Bañares F. Intestinal spirochetosis and chronic watery diarrhea: clinical and histological response to treatment and long-term follow up. J Gastroenterol Hepatol 2006; 21: 1326-33. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
<!-- ref --><br />
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">7.- Peruzzi S, Gorrini C, Piccolo G. Human intestinal spirochaetosis in Parma: a focus on a selected population during 2002-2005. Acta Biomed 2007; 78: 128-32. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
<!-- ref --><br />
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">8.- Margawani K R, Robertson I D, Brooke C J, Hampson D J. Prevalence, risk factor and molecular epidemiology of <i>Brachyspira pilosicoli</i> in humans on the island of Bali, Indonesia. J Med Microbiol 2004; 53: 325-32. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
<!-- ref --><br />
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">9.- Macaigne G, David F, Boivin J F. Colorectal spirochetosis, a possible but inusual cause of chronic diarrhea. Presse Med 2002; 31: 458-61. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
<!-- ref --><br />
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">10.- Feberwee A, Hampson D J, Phillips N D. Identification of <i>Bachyspira hyodysenterie</i> and pathogenic <i>Bachyspira</i> species in chickens from laying flocks with diarrhea or reduced production or both. J Clin Microbiol 2008; 46: 593-600. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
<!-- ref --><br />
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">11.- Stephens C P, Hampson D J. Intestinal spirochete infections of chickens: a review of disease associations, epidemiology and control. Anim Health Res Rev 2001; 2: 83-91. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
<!-- ref --><br />
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">12.- Oxberry S L, Hampson D J. Colonisation of pet shop puppies with <i>Brachyspira pilosicoli.</i> Et Microbiol 2003; 93: 167-74. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
<!-- ref --><br />
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">13.- Barcellos D E, Mathiesen M R, de Uzeda M. Prevalence of <i>Brachyspira</i> species isolated from diarrhoeic pigs in Brazil. Vet Rec 2000; 146: 398-400. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
<!-- ref --><br />
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">14.- Rodgers F G, Rodgers C, Shelton A P. Proposed pathogenic mechanism for the diarrhea associated with human intestinal spirochetes. Am Clin Pathol 1986; 86: 679-82. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
<!-- ref --><br />
<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">15.- Weisheit B, Bethke B, Stolte M. Human intestinal spirochetosis: analysis of the symptoms of 209 patients. Scand J Gastroenterol 2007; 42: 1422-7. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
<!-- ref --><br />
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<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">16.- Knofp B, Bethke B, Stolte M. Human intestinal spirochetosis. Pathologe 2003; 24: 192-5. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
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<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">17.- Van Mook W N, Koek G H, van der Ven A J. Human intestinal spirochetosis: any clinical significance?. Eur J Gastroenterol Hepatol 2004; 16: 83-7. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
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<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">18.- Korner M, Gebbers J O. Clinical significance of human intestinal spirochetosis a morphologic approach. Infection 2003; 31: 341-9. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
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<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">21.- Febbraro I, Manetti G, Balestrieri P. Rectal cancer or rectal chancre? Beware of primary syphilis. Dig Liver Dis 2008; 40: 579-81. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
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<div align="justify">
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">22.- Quinn T C, Luckerhart S A, Goodell S. Rectal mass caused by <i>Treponema pallidum:</i> confirmation by immunofluorescent staining. Gastroenterology 1982; 82: 135-9. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
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<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">23.- Mikosza A S, La T, Margawani K R, Brooke C J, Hampson D J. PCR detection of <i>Brachyspira aalborgi</i> and <i>Brachyspira pilosicoli</i> in human faeces. FEMS Microbiol Lett 2001; 197: 167-70. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]<!-- end-ref --></span></div>
<!-- ref --><br />
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<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;">24.- Phillips N D, La T, Hampson D J. Across-sectional study to investigate the occurrence and distribution of intestinal spirochaetosis in three flocks of laying hens. Vet Microbiol 2005; 105: 189-98. [ <a href="javascript:void(0);">Links</a> ]</span><br />
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;"></span><br />
<span style="font-family: Verdana; font-size: x-small;"><!-- end-ref --><a href="http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182012000400015">http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182012000400015</a> </span></div>
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trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-2147046392156940482014-03-04T06:08:00.002-08:002014-03-10T05:45:04.527-07:00La Enfermedad de Lyme (Borreliosis)<h3>
</h3>
La enfermedad de Lyme se reconoció por primera vez en 1975 cuando unos investigadores intentaban descubrir el porqué un gran número de niños estaban siendo diagnosticados con artritis reumatoide infantil en Lyme, Connecticut, y dos ciudades vecinas. Los investigadores descubrieron que la mayoría de los niños afectados vivían cerca de zonas arboladas propensas a tener garrapatas.<br />
Investigaciones más profundas resultaron en el descubrimiento de que había unas garrapatas de ciervos enanas que estaban infectadas con una bacteria de forma espiral o espiroqueta (a las que más tarde se nombró <em>Borrelia burgdorferi</em>) y que estas eran las responsables del brote de artritis en Lyme. Las garrapatas normales del bosque o de los perros no transportaban la infección.<br />
El ciervo, o venado, de cola blanca es el huésped normal para <em>B. burgdorferi.</em> Los humanos solo son huéspedes casuales o fortuitos. El reciente crecimiento de la población de ciervos en el nordeste y la construcción de vecindarios suburbanos en zonas rurales donde las garrapatas de los ciervos se encuentran comúnmente, son dos de los factores que pueden que hayan contribuido al incremento del número de gente afectada por la enfermedad. Las garrapatas también se pueden encontrar en zonas verdes (de mucha hierba) y en jardines, así como en las zonas de bosque.<br />
El número de casos de enfermedad de Lyme de los que se ha informado, así como el número de zonas geográficas donde se encuentra, ha ido aumentando. La enfermedad de Lyme se ha sido detectada en casi todos los estados de este país, aunque la mayoría de los casos están concentrados en la costa nordeste, los estados del Atlántico medio, Wisconsin, Minnesota, y el norte de California. La enfermedad de Lyme también se puede encontrar en extensas zonas de Asia y Europa. Informes recientes sugieren que también está presente en Sudamérica.<br />
<h5>
Síntomas de la enfermedad de Lyme</h5>
Los síntomas más comunes de la enfermedad de Lyme incluyen:<br />
<strong>Erupción o sarpullido</strong> – En la mayoría de la gente el primer síntoma de la enfermedad de Lyme es una erupción roja conocida como <em>erythema migrans </em>(eritema migratorio – EM). La erupción reveladora empieza como una picadura o punto rojo que se extiende durante un periodo de días o semanas, formando una erupción o sarpullido de forma circular, triangular u oval. A veces el sarpullido se parece a un blanco ya que se parece a un anillo rojo que rodea una zona central despejada. El sarpullido, que puede variar del tamaño de una moneda de diez centavos al tamaño del ancho de la espalda de una persona, aparece de una a cuatro semanas después de la mordedura de la garrapata, y ocurre normalmente en el lugar donde la persona fue mordida. Si no se trata, el sarpullido puede aparecer en otros lugares del cuerpo. EM suele ser asintomático, pero también puede ir acompañado de otros síntomas como fiebre, dolores de cabeza, cuello rígido, dolores de cuerpo, y fatiga. Estos síntomas parecidos a los de la gripe pueden parecerse a los síntomas de las infecciones virales comunes que normalmente se resuelven en unos días o unas pocas semanas.<br />
<strong>Artritis</strong> – Después de varias semanas o meses de haber sido infectado por la bacteria y no haber sido tratada con antibióticos, una persona puede desarollar ataques recurrentes de dolorosas inflamaciones de las articulaciones que duran de unos pocos días a unos meses. La artritis suele afectar a las articulaciones que soportan peso, siendo la articulación de la rodilla la más comúnmente afectada. Alrededor de un 10 por ciento a un 20 por ciento de los pacientes que no han recibido tratamiento desarrollarán artritis crónica.<br />
<strong>Síntomas neurológicos</strong> – La enfermedad de Lyme también puede afectar al sistema nervioso, causando síntomas como la rigidez de cuello y dolores de cabeza severos (meningitis), parálisis temporal de los músculos faciales (parálisis de Bell), entumecimiento, dolor o debilidad de las extremidades, y mala coordinación motora. Hay cambio más sutiles – como pérdida de memoria, dificultad para concentrarse, y cambios de humor o en los hábitos de sueño – que también han sido asociados con la enfermedad de Lyme. No obstante, estos síntomas no específicos raramente son causados por la enfermedad de Lyme. Las anormalidades del sistema nervioso suelen desarrollarse varias semanas, meses, o incluso años después de haber tenido una infección que no se trató. Estos síntomas suelen durar semanas o meses y pueden repetirse. Los pacientes con enfermedades neurológicas suelen volver eventualmente a su estado normal.<br />
<strong>Problemas del corazón</strong> – Aproximadamente uno de cada 20 pacientes de la enfermedad de Lyme que no han sido tratados desarrollan problemas del corazón, como por ejemplo un latido irregular y lento, que puede ser detectado por mareos o falta de aliento. Estos síntomas pueden persistir durante unos días o semanas antes de resolverse.<br />
<strong>Otros síntomas</strong> – Otros síntomas menos comunes de la enfermedad de Lyme pueden incluir inflamación del ojo, hepatitis, y fatiga severa, aunque ninguno de estos problemas suele aparecer si otros síntomas más comunes de la enfermedad no están presentes.<br />
<h5>
Diagnóstico</h5>
<h5>
Diagnosticando la enfermedad de Lyme</h5>
La enfermedad de Lyme puede ser difícil de diagnosticar porque muchos de sus síntomas imitan lo síntomas de otras enfermedades. Además, el único sello distintivo de la enfermedad de Lyme – el sarpullido <em>erythema migrans</em> – está ausente o no pasa inadvertido en al menos un cuarto de la gente que se ve infectada. Aunque la mordedura de una garrapata es una pista importante para el diagnóstico, la mayoría de los pacientes no se acuerdan de haber tenido una mordedura de garrapata recientemente. Estos no es sorprendente, ya que la garrapata es enana, y la mordedura de la garrapata normalmente no es dolorosa.<br />
Cuando un paciente con posibles síntomas de la enfermedad de Lyme no desarrolla el sarpullido característico, el médico confiará en un historial médico detallado y un examen físico meticuloso para encontrar pistas esenciales que le lleven a un diagnóstico alternativo. Las pruebas de laboratorio juegan un importante papel.<br />
<strong>Pruebas de sangre</strong> – Desafortunadamente, el microbio de la enfermedad de Lyme es difícil de aislar o hacer un cultivo del tejido o fluído. Los médicos buscarán evidencia de los anticuerpos que luchan contra <em>B. burgdorferi </em>en la sangre para confirmar que ha habido una infección anterior de la bacteria. Los anticuerpos son moléculas o pequeñas sustancias hechas a medida por el sistema inmune para bloquear y destruir microbios invasores específicos. La presencia de anticuerpos, no obstante, no prueba que la bacteria es la causa de los síntomas del paciente. La presencia de estos anticuerpos específicos sugieren una infección anterior, que puede seguir activa o no.<br />
<strong>Punción lumbar</strong> – Algunos pacientes que tengan síntomas del sistema nervioso también pueden hacerse una punción lumbar. Una punción lumbar es un procedimiento durante el cual se toma una muestra de fluido lumbar del canal lumbar para analizarlo en el laboratorio. Mediante este procedimiento, los médicos pueden detectar inflamaciones en el cerebro o en la espina dorsal, y pueden ver si hay anticuerpos en el fluido lumbar.<br />
Durante las primeras semanas después de la infección (cuando aparece el sarpullido por primera vez), las pruebas en busca de anticuerpos no son fiables ya que el sistema inmunológico del paciente todavía no ha producido los suficientes anticuerpos como para que puedan ser detectados. Si se le han dado al paciente antibióticos temprano durante la infección, también puede prevenir que la cantidad de anticuerpos llegue a niveles detectables, aun cuando la bacteria de la enfermedad de Lyme sea la causa de los síntomas del paciente.<br />
Debido a que algunas pruebas no pueden distinguir los anticuerpos de la enfermedad de Lyme de otros anticuerpos de organismos similares, algunos pacientes pueden dar positivo en las pruebas para la enfermedad de Lyme cuando sus síntomas de hecho vienen de otros problemas. Una falta de estandarización de las pruebas de los anticuerpos y una deficiente control de calidad también pueden contribuir a inexactitudes en los resultados de las pruebas.<br />
Debido a estas dificultades, los médicos deben de confiar en su juicio clínico al diagnosticar a alguien con la enfermedad de Lyme, aunque el paciente puede que no tenga el distintivo sarpullido <em>erythema migrans</em>. Dicho diagnóstico se basará en el historial de que hubo una mordedura de garrapata o de que posibilidad de estar expuesto a un medio ambiente en el que podría haber ocurrido una mordedura de garrapata, en los síntomas del paciente, un minucioso descarte de cualquier otra enfermedad que pueda haber causado estos síntomas, y cualquier otra evidencia implicante. Esta evidencia puede incluir factores como la aparción de síntomas durante los meses de verano, cuando las garrapatas son más comunes.<br />
<h5>
Tratamiento y manejo de la enfermedad de Lyme</h5>
Casi todos los pacientes con la enfermedad de Lyme pueden ser tratados eficazmente con una terapia de ciclo de antibióticos. Generalmente, lo antes que se comience con dicha terapia después de la infección, lo más rápido y más completa que será la recuperación. Cuando los antibióticos, como la doxycyclina o la amoxicilina, se toman por vía oral durante de dos a cuatro semanas se puede acelerar la curación del sarpullido <em>erythema migrans</em> y normalmente prevenir síntomas subsecuentes como la artritis o los problemas neurológicos. No hay evidencia convicente de que el uso prolongado de la terapia de antibióticos sea más efectiva que dos semanas de terapia. El uso innecesario y prolongado de antibióticos podría tener serios efectos secundarios.<br />
Los pacientes menores de 9 años de edad, o las mujeres embarazadas o dando de mamar que tienen la enfermedad de Lyme, deben ser tratadas con amoxicilina o penicilina ya que la doxycyclina pueden manchar los dientes permanentes en niños pequeños o niños nonatos. Los pacientes alérgicos a la penicilina deben de tomar erythromycina o algún antibiótico relacionado.<br />
La gente que padece de la enfermedad de Lyme y que tiene síntomas neurológicos puede ser tratada con un antibiótico que se da por vía intravenosa durante un mes o menos. La mayoría de los pacientes se recuperan completamente.<br />
La artritis causada por la enfermedad de Lyme desaparece en la mayoría de los pacientes en unas pocas semanas o meses después de la terapia de antibióticos. Algunos pacientes con la enfermedad de Lyme que no son tratados por varios años se pueden curar de la artritis con el régimen de antibióticos apropiado. Los antibióticos por vía oral (se toman por la boca) son muy efectivos. Por tanto, raramente están indicados o son necesarios los antibióticos por vía intravenosa.<br />
Los médicos prefieren tratar a los pacientes con la enfermedad de Lyme que tienen síntomas del corazón con antibióticos como ceftriaxone, cefotaxime, o penicilina dada por vía intravenosa durante más o menos dos semanas. Si los síntomas persisten o son lo suficientemente severos, los pacientes también pueden ser tratados con corticoesteroides o se les puede dar marcapasos cardiacos internos temporales. La gente con la enfermedad de Lyme raramente sufren daño a largo plazo del corazón.<br />
Después del tratamiento para la enfermedad de Lyme, algunas personas todavía sufren de fatiga persistente y dolor generalizado. Este malestar general puede tardar meses en desaparecer lentamente, aunque normalmente lo hace espontáneamente sin la necesidad de usar terapia de antibióticos adicional.<br />
El tratamiento exitoso de una brote de enfermedad de Lyme no es ninguna garantía de que la enfermedad estará prevenida en el futuro. Esta enfermedad puede atacar más de una vez en el mismo individuo si él o ella es mordido por otra garrapata y es re-infectado con la bacteria de la enfermedad de Lyme.<br />
<h5>
Prevenir la enfermedad de Lyme</h5>
Afortunadamente, la causa de la enfermedad de Lyme es conocida y la enfermedad puede ser prevenida. Lo que es esencial para prevenirla es evitar a toda costa las garrapatas del ciervo. Aunque generalmente solo alrededor del 1 por ciento de todas las garrapatas del ciervo se ven afectadas con la bacteria de la enfermedad de Lyme, en algunas zonas más de la mitad contienen dicho microbio.<br />
Las garrapatas del ciervo se encuentran normalmente en zonas de bosque y cerca de praderas, y son especialmente comunes en los lugares donde se juntan estas dos zonas, incluyendo los jardines de los vecindarios que recorren ocasionalmente los ciervos. Las garrapatas no sobreviven durante largo tiempo en césped soleados donde se secan y mueren rápido.<br />
La mayoría de la gente con la enfermedad de Lyme se ven infectadas durante el final de la primavera, el verano, y el comienzo del otoño, cuando las garrapatas inmaduras están fuera alimentándose. Excepto en los climas cálidos, las garrapatas del ciervo muerden a muy poca gente durante los meses de invierno.<br />
Para ayudar a prevenir las mordeduras de garrapata, la gente que pasee por zonas infestadas con garrapatas debe caminar por el medio del sendero para evitar el coger garrapatas que se encuentren en las hierbas que sobresalen y en la maleza.<br />
Para minimizar la exposición de la piel tanto a las mordeduras de garrapatas como a los repelentes de insectos, la gente que se encuentre en zonas infestadas de garrapatas deben de vestirse con pantalones largos y camisas de manga larga que cierren bien en los tobillos y en las muñecas. Para mayor seguridad la gente debería de llevar gorros, remeter el final del pantalón dentro de los calcetines, y llevar zapatos que no dejen ninguna parte del pie al aire libre. Para detectar las garrapatas con facilidad es conveniente ponerse ropa de colores claros. Los animales domésticos también pueden traer garrapatas a la casa.<br />
Para repeler a las garrapatas, la gente puede pulverizar el insecticida permethrin en su ropa. Este insecticida se encuentra a menudo en las tiendas especializadas para el jardín. Otros repelentes de insectos que contengan el elemento químico llamado DEET también se pueden poner en la ropa o directamente en la piel. Aunque sean altamente eficaces, estos repelentes pueden causar efectos secundarios serios, particularmente cuando se usan altas concentraciones repetidamente en la piel. Los bebes y los niños pueden tener un alto riesgo de tener reacciones adversas al DEET.<br />
<h5>
Lea cuidadosamente las instrucciones.</h5>
Después de hacer actividades al aire libre en una de las zonas "de riesgo", uno se debe de asegurar siempre de que no tiene garrapatas. Busca pecas nuevas en tu piel. Darse una ducha y restregarse con una toallita para asearse o esponja puede arrancar algunas garrapatas. Recuerda que las garrapatas tardan muchas horas en pegarse y casi hasta dos días en finalmente poder alimentarse y propagar la infección. Para quitar las garrapatas de tu ropa, simplemente pon la ropa en tu secadora durante 15 minutos. Esto matará cualquier garrapata que esté en tu ropa secándola.<br />
Las mujeres embarazadas deben de tener especial cuidado en evitar las garrapatas en zonas donde hay enfermedad de Lyme porque la infección puede transferirse al bebe nonato. Una infección prenatal semejante puede aumentar el riesgo de que la mujer tenga un aborto espontáneo.<br />
Si una garrapata infectada muerde, no transmitirá la infección hasta que haya podido tener su comida de sangre. Pueden pasar unas 36 horas antes de que transmita la infección; así que hay una buena razón para inspeccionar tu cuerpo después de hacer actividades al aire libre en zonas donde se sabe que existe la enfermedad de Lyme. Las garrapatas que se han pegado hace poco tiempo se pueden arrancar fácilmente antes de que transmitan la infección.<br />
No se suelen utilizar en general antibióticos profilácticos después de todas las mordeduras de garrapata, sino que se usan en circunstancias especiales. Una estudio de investigación reciente ha demostrado que este uso preventivo de los antibióticos puede ser muy efectivo.<br />
Si una garrapata te muerde, la mejor manera de quitártela es siguiendo los siguientes pasos:<br />
<ul>
<li>Tira de ella con cuidado pero firmemente con unas pinzas sin afilar cerca de la "cabeza" de la garrapata hasta que se suelte de la piel. </li>
<li>Para disminuir el riesgo de venir en contacto con la bacteria, evita aplastar el cuerpo de la garrapata o tocarla con tus manos sin guantes. </li>
<li>Limpia la zona de la mordedura a fondo con un líquido antiséptico para prevenir cualquier infección bacteriológica. </li>
<li>NO uses keroseno, vaselina, o colillas. </li>
<li>NO aprietes el cuerpo de la garrapata con tus dedos o las pinzas </li>
</ul>
<h5>
Para más información</h5>
Fundación Americana de la Enfermedad de Lyme<br />
PO Box 466<br />
Lyme, CT 06371<br />
<a data-full-url="http://www.aldf.com/" href="http://www.aldf.com/" target="_blank">www.aldf.com</a><br />
Instituto Nacional de Salud (National Institutes of Health)<br />
Bethesda, MD 20892<br />
<a data-full-url="http://www.nih.gov/" href="http://www.nih.gov/" target="_blank">www.nih.gov</a><br />
Esta información proviene de la Cleveland Clinic y no es su intención reemplazar el consejo de su médico o proveedor de servicios de salud. Por favor consulte a su proveedor de salud par información acerca de una condición médica específica. © 1995-2010 The Cleveland Clinic Foundation. All rights reserved. (7/28/2010...#s9161)trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-5289421721223543962014-02-13T08:42:00.000-08:002014-03-10T05:45:51.828-07:00Afectación ocular en el Lyme crónico. <section class="content-about" style="background-color: white; border: 0px currentColor; clear: left; color: #232323; font-family: "Helvetica Neue", Helvetica, Arial, sans-serif; font-size: 13px; line-height: 18px; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;"><h2 class="Heading3" style="border: 0px currentColor; clear: left; color: #333333; font-family: "Museo Slab 500", serif; font-size: 24px; font-style: inherit; font-variant: inherit; font-weight: inherit; letter-spacing: -1px; line-height: 20px; margin: 0px; padding: 10px 0px; text-rendering: optimizelegibility; vertical-align: baseline;">
Conjuntivitis</h2>
<div class="nonhowto-step" style="border: 0px currentColor; font-size-adjust: inherit; font-stretch: inherit; font: inherit; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
<div class="intelliTXT step-content" style="border: 0px currentColor; clear: none; font-family: Georgia; font-size: 15px; font-style: inherit; font-variant: inherit; font-weight: inherit; line-height: 1.5; margin-bottom: 15px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
La conjuntivitis o el enrojecimiento y descarga debido a la inflamación de la conjuntiva, pueden ocurrir en la fase temprana de la enfermedad de Lyme. La conjuntiva, o revestimiento del globo ocular y el párpado inferior, se ve rosado, con diminutos vasos enrojecidos sanguíneos visibles. Puede ser que haya pus presente, según señala Illinois Eye and Ear Infirmary. Este tipo de conjuntivitis no es contagiosa y se elimina por sí misma.</div>
</div>
<div class="nonhowto-step" style="border: 0px currentColor; font-size-adjust: inherit; font-stretch: inherit; font: inherit; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
<div class="intelliTXT step-content" style="border: 0px currentColor; clear: none; font-family: Georgia; font-size: 15px; font-style: inherit; font-variant: inherit; font-weight: inherit; line-height: 1.5; margin-bottom: 15px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
</div>
</div>
</section><section class="content-about" style="background-color: white; border: 0px currentColor; clear: left; color: #232323; font-family: "Helvetica Neue", Helvetica, Arial, sans-serif; font-size: 13px; line-height: 18px; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;"><h2 class="Heading3" style="border: 0px currentColor; clear: left; color: #333333; font-family: "Museo Slab 500", serif; font-size: 24px; font-style: inherit; font-variant: inherit; font-weight: inherit; letter-spacing: -1px; line-height: 20px; margin: 0px; padding: 10px 0px; text-rendering: optimizelegibility; vertical-align: baseline;">
Uveítis</h2>
<div class="nonhowto-step" style="border: 0px currentColor; font-size-adjust: inherit; font-stretch: inherit; font: inherit; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
<div class="intelliTXT step-content" style="border: 0px currentColor; clear: none; font-family: Georgia; font-size: 15px; font-style: inherit; font-variant: inherit; font-weight: inherit; line-height: 1.5; margin-bottom: 15px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
Una inflamación de la úvea, la parte media del ojo, se denomina uveítis. La úvea se compone del iris, la parte coloreada del ojo; el cuerpo ciliar, que fabrica el líquido que llena el ojo; y la coroides, la capa situada debajo de la retina. Según el Dr. Allen Ho, la enfermedad de Lyme puede causar uveítis intermedia, también conocida como pars planitis, lo cual afecta a la zona de detrás del iris. Según el Merck Manual, el pars planitis es a menudo indoloro; los principales síntomas son el incremento de los flotadores, los cuales se describen como puntos oscuros o líneas que se mueven al rededor de los ojos, así como también la pérdida de la visión. El principal tratamiento utilizado para la uveítis es el colirio esteroide, lo cual reduce la inflamación. El tratamiento puede tomar varios meses, debido a que los esteroides deben ser reducidos lentamente o se producirán efectos de rebote. Las gotas que dilatan la pupila pueden ser usadas para hacer que el iris se abstenga de pegarse al cristalino, lo cual puede suceder si el iris se cicatriza, según lo señala el Dr. Ho. Esto puede causar la pérdida de visión permanente.</div>
</div>
<div class="nonhowto-step" style="border: 0px currentColor; font-size-adjust: inherit; font-stretch: inherit; font: inherit; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
<div class="intelliTXT step-content" style="border: 0px currentColor; clear: none; font-family: Georgia; font-size: 15px; font-style: inherit; font-variant: inherit; font-weight: inherit; line-height: 1.5; margin-bottom: 15px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
</div>
</div>
</section><iframe class="iframe300" frameborder="0" height="110" marginheight="0" marginwidth="0" scrolling="no" src="http://www.ehowenespanol.com/frames/directas_300.html?chnl=heal_conditions_treatments,outbrain_heal,taboola_heal&brnd=category-brand-health" style="background-color: white; border-width: 0px; color: #232323; font-family: "Helvetica Neue", Helvetica, Arial, sans-serif; font-size: 13px; height: auto; line-height: 18px; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;" width="390"></iframe><span style="background-color: white; color: #232323; font-family: 'Helvetica Neue', Helvetica, Arial, sans-serif; font-size: 13px; line-height: 18px;"></span><br />
<section class="content-about" style="background-color: white; border: 0px currentColor; clear: left; color: #232323; font-family: "Helvetica Neue", Helvetica, Arial, sans-serif; font-size: 13px; line-height: 18px; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;"><h2 class="Heading3" style="border: 0px currentColor; clear: left; color: #333333; font-family: "Museo Slab 500", serif; font-size: 24px; font-style: inherit; font-variant: inherit; font-weight: inherit; letter-spacing: -1px; line-height: 20px; margin: 0px; padding: 10px 0px; text-rendering: optimizelegibility; vertical-align: baseline;">
Neuritis óptica</h2>
<div class="nonhowto-step" style="border: 0px currentColor; font-size-adjust: inherit; font-stretch: inherit; font: inherit; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
<div class="intelliTXT step-content" style="border: 0px currentColor; clear: none; font-family: Georgia; font-size: 15px; font-style: inherit; font-variant: inherit; font-weight: inherit; line-height: 1.5; margin-bottom: 15px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
El nervio óptico lleva impulsos desde la retina al cerebro. La neuritis óptica es una inflamación de las fibras que cubren el nervio óptico. Según la Clínica Mayo, la enfermedad de Lyme puede causar neuritis óptica. Los síntomas de la enfermedad son dolor en el ojo, incapacidad para ver color y la pérdida de visión. Se recomienda la administración de esteroides tanto por vía intravenosa, como por medio de gotas para ojos en el tratamiento de esta condición, según lo explica la Clínica Mayo.</div>
</div>
<div class="nonhowto-step" style="border: 0px currentColor; font-size-adjust: inherit; font-stretch: inherit; font: inherit; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
<div class="intelliTXT step-content" style="border: 0px currentColor; clear: none; font-family: Georgia; font-size: 15px; font-style: inherit; font-variant: inherit; font-weight: inherit; line-height: 1.5; margin-bottom: 15px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
</div>
</div>
</section><section class="content-about" style="background-color: white; border: 0px currentColor; clear: left; color: #232323; font-family: "Helvetica Neue", Helvetica, Arial, sans-serif; font-size: 13px; line-height: 18px; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;"><h2 class="Heading3" style="border: 0px currentColor; clear: left; color: #333333; font-family: "Museo Slab 500", serif; font-size: 24px; font-style: inherit; font-variant: inherit; font-weight: inherit; letter-spacing: -1px; line-height: 20px; margin: 0px; padding: 10px 0px; text-rendering: optimizelegibility; vertical-align: baseline;">
Queratitis</h2>
<div class="nonhowto-step" style="border: 0px currentColor; font-size-adjust: inherit; font-stretch: inherit; font: inherit; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
<div class="intelliTXT step-content" style="border: 0px currentColor; clear: none; font-family: Georgia; font-size: 15px; font-style: inherit; font-variant: inherit; font-weight: inherit; line-height: 1.5; margin-bottom: 15px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
La queratitis, o inflamación de la córnea, puede ser una señal de la enfermedad de Lyme, según el Merck Manual. Esta condición puede causar dolor en los ojos, sensibilidad a la luz, lagrimeo y visión borrosa. Los ojos pueden parecer opacificados o cubiertos con una neblina blanca. La prednisona, un esteroide, se proporciona como gotas para los ojos, o por vía oral durante dos a seis meses para las infecciones más profundas.</div>
</div>
<div class="nonhowto-step" style="border: 0px currentColor; font-size-adjust: inherit; font-stretch: inherit; font: inherit; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
<div class="intelliTXT step-content" style="border: 0px currentColor; clear: none; font-family: Georgia; font-size: 15px; font-style: inherit; font-variant: inherit; font-weight: inherit; line-height: 1.5; margin-bottom: 15px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
</div>
</div>
</section><section class="content-about" style="background-color: white; border: 0px currentColor; clear: left; color: #232323; font-family: "Helvetica Neue", Helvetica, Arial, sans-serif; font-size: 13px; line-height: 18px; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;"><h2 class="Heading3" style="border: 0px currentColor; clear: left; color: #333333; font-family: "Museo Slab 500", serif; font-size: 24px; font-style: inherit; font-variant: inherit; font-weight: inherit; letter-spacing: -1px; line-height: 20px; margin: 0px; padding: 10px 0px; text-rendering: optimizelegibility; vertical-align: baseline;">
Vasculitis retiniana</h2>
<div class="nonhowto-step" style="border: 0px currentColor; font-size-adjust: inherit; font-stretch: inherit; font: inherit; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
<div class="intelliTXT step-content" style="border: 0px currentColor; clear: none; font-family: Georgia; font-size: 15px; font-style: inherit; font-variant: inherit; font-weight: inherit; line-height: 1.5; margin-bottom: 15px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
La inflamación de los vasos sanguíneos de la retina, también conocida como vasculitis retiniana, puede ocurrir como una complicación de la enfermedad de Lyme, según el Dr. K. Durrani. Los síntomas más comunes de esta condición son la pérdida indolora y gradual de la visión. Según Durrani, el tratamiento depende de la presentación de la enfermedad, pero generalmente incluye altas dosis de esteroides y puede incluir inyección ocular de esteroides. Se puede utilizar láser si se producen muchas herromagias en el ojo.</div>
</div>
<div class="nonhowto-step" style="border: 0px currentColor; font-size-adjust: inherit; font-stretch: inherit; font: inherit; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
<div class="intelliTXT step-content" style="border: 0px currentColor; clear: none; font-family: Georgia; font-size: 15px; font-style: inherit; font-variant: inherit; font-weight: inherit; line-height: 1.5; margin-bottom: 15px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
</div>
</div>
</section><section class="content-about" style="background-color: white; border: 0px currentColor; clear: left; color: #232323; font-family: "Helvetica Neue", Helvetica, Arial, sans-serif; font-size: 13px; line-height: 18px; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;"><h2 class="Heading3" style="border: 0px currentColor; clear: left; color: #333333; font-family: "Museo Slab 500", serif; font-size: 24px; font-style: inherit; font-variant: inherit; font-weight: inherit; letter-spacing: -1px; line-height: 20px; margin: 0px; padding: 10px 0px; text-rendering: optimizelegibility; vertical-align: baseline;">
Oclusión de la ramificación de la vena retiniana</h2>
<div class="nonhowto-step" style="border: 0px currentColor; font-size-adjust: inherit; font-stretch: inherit; font: inherit; margin: 0px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
<div class="intelliTXT step-content" style="border: 0px currentColor; clear: none; font-family: Georgia; font-size: 15px; font-style: inherit; font-variant: inherit; font-weight: inherit; line-height: 1.5; margin-bottom: 15px; padding: 0px; vertical-align: baseline;">
La enfermedad de Lyme se asocia ocasionalmente con la oclusión de la ramificación de la vena retiniana (BRVO, por sus siglas en inglés), una obstrucción en las venas de la retina. Esta condición puede causar la pérdida de visión en el área donde se encuentra la obstrucción según lo que declara VitreoRetinal Surgery. No existe ningún dolor asociado a una BRVO, pero puede ocurrir una pérdida de visión si el bloqueo causa hinchazón en la mácula. Se utiliza un tratamiento láser si la obstrucción está lejos de la mácula o se puede necesitar inyección intravítrea de esteroides si la hinchazón se produce en la mácula.</div>
</div>
</section><br />trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-2715424392459176301.post-83109462347782538022014-02-09T07:24:00.000-08:002014-03-10T05:46:30.004-07:00Sindrome de Ramsay Hunt.<span style="font-family: Verdana;"><b>Introducción</b></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">El herpes zóster ótico, descrito por Ramsay Hunt en 1907, es un síndrome que asocia parálisis facial periférica y vesículas en pabellón auricular ipsilateral o boca, como consecuencia de la afectación del ganglio geniculado por el virus de la varicela-zoster (1). A menudo están presentes otros signos y síntomas como hipoacusia, nauseas, vómitos, vértigo y nistagmus debido a la afectación del VIII par craneal por proximidad , acompañada de un exantema eritematoso-vesicular que afecta al oído externo o cavidad oral ipsilateral y que puede extenderse a otras localizaciones adyacentes<a href="http://zl.elsevier.es/es/revista/semergen---medicina-familia-40/sindrome-ramsay-hunt-que-tratamiento-precisa-90028366-situaciones-clinicas-2011#bib1"><sup><span style="font-size: small;">1</span></sup></a>. La forma clínica completa del herpes zóster auditivo descrita por Ramsay-Hunt asocia un síndrome infeccioso general, un síndrome sensitivo (otodinia, erupción cutánea), a veces acompañado de la alteración del gusto de los dos tercios anteriores de la hemilengua, y una parálisis facial periférica de aparición posterior. A menudo están presentes otros signos y síntomas como hipoacusia, náuseas, vómitos, dolores neurálgicos o erupción en hemicara por afectación de V par craneal, acúfenos, vértigo y nistagmo debido a la afectación del VIII par craneal por proximidad del ganglio geniculado. Más raramente está asociado a los pares IX y X, con dolores faríngeos y vesículas en el hemipaladar, la úvula y los pilares amigdalinos<a href="http://zl.elsevier.es/es/revista/semergen---medicina-familia-40/sindrome-ramsay-hunt-que-tratamiento-precisa-90028366-situaciones-clinicas-2011#bib4"><sup><span style="font-size: small;">4</span></sup></a><sup><span style="font-size: small;">, </span></sup><a href="http://zl.elsevier.es/es/revista/semergen---medicina-familia-40/sindrome-ramsay-hunt-que-tratamiento-precisa-90028366-situaciones-clinicas-2011#bib5"><sup><span style="font-size: small;">5</span></sup></a>. También pueden encontrarse asociaciones con trastornos de los nervios motores oculares y de los nervios olfatorios.</span><br />
<span style="font-family: Verdana;">En estudios recientes, se estima que este síndrome supone entre el 7-16% del total de las parálisis faciales periféricas unilaterales no traumáticas, con una incidencia similar en adultos y en niños mayores de seis años . La afectación facial suele aparecer entre 4 y 15 días después de la erupción, su evolución es más severa que la parálisis facial de Bell, y la recuperación completa sólo sucede en el 50% de los adultos y el 78% de los niños.</span><br />
<span style="font-family: Verdana;">Los sujetos inmunodeprimidos están particularmente expuestos a desarrollar esta enfermedad, especialmente los que reciben un tratamiento inmunosupresor, individuos infectados por el virus VIH y los portadores de enfermedades malignas hematológicas.</span><br />
<span style="font-family: Verdana;">La presentación clínica es muy variada, lo que ha llevado a clasificarla clásicamente en 4 estadios . Estadio I: asocia otalgia y erupción de vesículas en el territorio del nervio facial. Estadio II: incluye además de lo anterior, una parálisis facial periférica homolateral. Estadio III o síndrome de Sicard, a la triada de dolor-erupción-parálisis facial se añaden acúfenos e hipoacusia perceptiva de difícil recuperación y más adelante una crisis vertiginosa. El estadio IV se caracteriza por la afectación de otros pares craneales, en particular el V.</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"></span><br />
<div class="elsevierArticle_align_center">
<span style="font-family: Verdana;">Tabla 1. Clasificación clínica de Ramsay-Hunt</span></div>
<span style="font-family: Verdana;">
<a href="https://www.blogger.com/null" name="t0005"></a> <br />
</span><br />
<div class="elsevierArticle_align_center">
<br /></div>
<span style="font-family: Verdana;">
</span><br />
<div align="left" class="textoCompletoTabla">
<table><tbody>
<tr align="left"><td>Estadio </td><td>Clínica </td><td>Secuelas </td></tr>
<tr align="left"><td>I </td><td>Otalgia. Erupción de vesículas en territorio de nervio facial. Síndrome infeccioso </td><td>Posible neuralgia post-herpética </td></tr>
<tr align="left"><td>II </td><td>Estadio I más parálisis facial periférica homolateral </td><td>Posibilidad de secuela de parálisis facial entre 35-44% </td></tr>
<tr align="left"><td>III (síndrome de Sicard) </td><td>Estadio II más acúfenos, hipoacusia perceptiva y crisis vertiginosa </td><td>Acúfenos e hipoacusia irrecuperable </td></tr>
<tr align="left"><td>IV </td><td>Afectación de otros pares craneales sobre todo el V </td><td>Neuralgia en cara. Lesión oftálmica. Afectación de pares IX y X, con dolores faríngeos y vesículas en el hemipaladar, la úvula y los pilares amigdalinos. Trastornos de los nervios motores oculares y de los nervios olfatorios </td></tr>
</tbody></table>
</div>
<span style="font-family: Verdana;">
</span><div class="elsevierArticle_align_center">
<span style="font-family: Verdana;">Tomada de Thomassin JM et al <span style="font-size: small;"><sup>3</sup> .</span></span></div>
<span style="font-family: Verdana;">
<div class="elsevierArticle_align_center">
Tabla 2. Clasificación de House-Brackmann <span style="font-size: small;"><sup>9</sup> </span></div>
<a href="https://www.blogger.com/null" name="t0010"></a> <br />
<div class="elsevierArticle_align_center">
<br /></div>
<div align="left" class="textoCompletoTabla">
<table><tbody>
<tr align="left"><td>Grado </td><td>Exploración </td><td>Disfunción </td><td>Puntuación </td><td>Motilidad </td></tr>
<tr align="left"><td>I </td><td>Normal </td><td>Normal </td><td>8/8 </td><td>100% </td></tr>
<tr align="left"><td>II </td><td>Ligera debilidad muscular. En reposo simetría normal. No sincinesias, ni contracturas ni espasmos faciales </td><td>Leve </td><td>7/8 </td><td>80% </td></tr>
<tr align="left"><td>III </td><td>Diferencia clara entre ambos lados sin ser desfigurante. Incompetencia para el cierre palpebral completo; hay movimiento de región frontal, asimetría de la comisura bucal en movimientos máximos. En reposo, simetría y tono normal </td><td>Moderada </td><td>5-6/8 </td><td>60% </td></tr>
<tr align="left"><td>IV </td><td>Debilidad y/o asimetría desfiguradora. En reposo simetría y tono normal. No hay movimiento de región frontal; imposibilidad para cerrar el ojo totalmente. Sincinesias. Espasmo facial </td><td>Grave </td><td>3-4/8 </td><td>40% </td></tr>
<tr align="left"><td>V </td><td> </td><td> </td><td> </td><td> </td></tr>
<tr align="left"><td> </td><td>Tan sólo ligera actividad motora perceptible. En reposo asimetría </td><td>Severa </td><td>1-2/8 </td><td>20% </td></tr>
<tr align="left"><td>VI </td><td>No hay movimiento facial. Pérdida total del tono </td><td>Total </td><td>0/8 </td><td>0% </td></tr>
</tbody></table>
</div>
<div class="elsevierArticle_align_center">
Nota: Clasificación de House-Brackmann. Evaluación clínica de la motricidad facial. Movimiento máximo de comisura bucal 4/4 y frente fruncida 4/4. Resultado de 0/8 a 8/8.<br />
Tomada de Darrouzet V et al <span style="font-size: small;"><sup>9</sup> .</span></div>
<a href="https://www.blogger.com/null" name="f0005"></a> <br />
<div class="elsevierArticle_align_center">
<a class="imagen" href="http://zl.elsevier.es/imatges/40/40v37n08/grande/40v37n08-90028366fig1.jpg"><img alt="Se observan las lesiones ampollosas en pabellón auricular. (Fotografía propia; de 15 x 6cm, sensibilidad a 8 Pix)." src="http://zl.elsevier.es/imatges/40/40v37n08/40v37n08-90028366fig1.jpg" /></a> </div>
<div class="elsevierArticle_align_center">
Figura 1. Se observan las lesiones ampollosas en pabellón auricular. (Fotografía propia; de 15 x 6cm, sensibilidad a 8 Pix).</div>
<a href="https://www.blogger.com/null" name="f0010"></a> <br />
<div class="elsevierArticle_align_center">
<a class="imagen" href="http://zl.elsevier.es/imatges/40/40v37n08/grande/40v37n08-90028366fig2.jpg"><img alt="Parálisis facial periférica donde destaca la caída de la comisura de la boca en lado izquierdo y la imposibilidad de cerrar el párpado, además del borramiento de las arrugas de la frente. (Fotografía propia; de 15 x 6cm, sensibilidad a 8 Pix)." src="http://zl.elsevier.es/imatges/40/40v37n08/40v37n08-90028366fig2.jpg" /></a> </div>
<div class="elsevierArticle_align_center">
Figura 2. Parálisis facial periférica donde destaca la caída de la comisura de la boca en lado izquierdo y la imposibilidad de cerrar el párpado, además del borramiento de las arrugas de la frente. (Fotografía propia; de 15 x 6cm, sensibilidad a 8 Pix)..</div>
<div class="elsevierArticle_align_center">
</div>
La sintomatología inicial del síndrome de Ramsay-Hunt puede manifestarse de forma inespecífica pudiendo retrasar el diagnóstico y con ello el inicio de tratamiento. La sospecha clínica inicial y el seguimiento de los pacientes son la clave para un diagnóstico e inicio de tratamiento de forma precoz.<br />
La evolución de la clínica es rápida. Inicialmente puede aparecer un síndrome infeccioso general (semejante a un estadio gripal que asocia malestar general y febrícula de 38°C que desaparece en una semana) y otodinia (dolor intenso con sensación de ardor). De 2 a 4 días después del comienzo del dolor, aparece la erupción vesiculosa en pabellón auricular, conducto auditivo externo, trago y cara externa de membrana timpánica y la parálisis facial. La erupción herpética, caracterizada por la presencia de pequeñas vesículas transparentes sobre un fondo rojo, es un signo de sospecha muy útil para el manejo del paciente.<br />
La parálisis facial de causa herpética presenta peor pronóstico de recuperación que la parálisis idiopática o de Bell. Los factores de buen pronóstico en relación específicamente con la parálisis facial zostérica son la aparición de la parálisis posterior a la erupción, la aparición de movimiento antes de 2 semanas y el inicio de tratamiento antes de 72h. Se consideran factores de mal pronóstico: parálisis de alto grado en escala de House-Brackmann, rápida evolución, presencia de ojo seco y el inicio de tratamiento transcurrido las primeras 72h. En relación con las características propias del paciente, la edad avanzada, la diabetes mellitus, el vértigo y la hipertensión arterial son factores de peor pronóstico.<br />
Las manifestaciones clínicas del síndrome de Ramsay-Hunt son más severas y de peor pronóstico que las formas idiopáticas. Aproximadamente solo un 20-30% de los casos presentará una recuperación total, frente a más del 70% de la parálisis de Bell<a href="http://zl.elsevier.es/es/revista/semergen---medicina-familia-40/sindrome-ramsay-hunt-que-tratamiento-precisa-90028366-situaciones-clinicas-2011#bib1"><sup><span style="font-size: small;">1</span></sup></a><sup><span style="font-size: small;">, </span></sup><a href="http://zl.elsevier.es/es/revista/semergen---medicina-familia-40/sindrome-ramsay-hunt-que-tratamiento-precisa-90028366-situaciones-clinicas-2011#bib8"><sup><span style="font-size: small;">8</span></sup></a>. Las complicaciones que puede producir esta enfermedad viral son potencialmente graves como ataxia cerebelosa, mielopatía inflamatoria, meningoencefalitis y neuralgia post-herpética.<br />
La evaluación clínica de la motricidad facial se cuantifica con la escala de House-Brackmann<a href="http://zl.elsevier.es/es/revista/semergen---medicina-familia-40/sindrome-ramsay-hunt-que-tratamiento-precisa-90028366-situaciones-clinicas-2011#bib9"><sup><span style="font-size: small;">9</span></sup></a>, siendo una herramienta útil para cuantificar de forma objetiva la evolución de los pacientes. Cuando es posible, es útil realizar la primera exploración física y estadificar la motricidad al tercer día, al séptimo día y al duodécimo día, al final de la fase aguda, para comprobar si la evolución se ha estabilizado y valorar la existencia de secuelas, su posible evolución y el nivel de gravedad.<br />
El paciente con parálisis facial grado II/III House-Brackmann puede ser manejado desde atención primaria con revisión preferente en otorrinolaringología. La mejora del cuadro se define por la recuperación funcional con el tratamiento dentro de los primeros 7-10 días y por la ausencia de complicaciones como conjuntivitis, sincinesias, úlcera corneal, blefarospasmo y ectropión de párpado inferior. Si en la reevaluación el paciente se mantiene clasificado en el mismo grupo o presenta empeoramiento debe remitirse al tercer nivel para realizar tratamiento conjunto con otorrinolaringología, oftalmología y rehabilitación. El paciente afectado con grado IV-VI House-Brackmann se debe derivar directamente a urgencias hospitalarias para ser manejado exclusivamente desde el tercer nivel asistencial.<br />
El tratamiento habitual de esta enfermedad en urgencias extrahospitalarias consiste en aciclovir oral (en las primeras 72h del inicio de la sintomatología), analgésicos, corticoides orales (iniciados desde el momento del diagnóstico: prednisona 1mg/kg/día repartida en 2 dosis entre 3 y 5 días y continuar con pauta descendente hasta completar 10 días de tratamiento) y medidas de protección ocular. No existe evidencia de que la rehabilitación o la rehabilitación asociada a corticoides mejoren el pronóstico de la enfermedad.<br />
El famciclovir y el valaciclovir están indicados en la prevención del dolor asociado al herpes zóster auditivo en el adulto inmunocompetente mayor de 50 años. Los pacientes inmunodeprimidos o en tratamiento quimioterápico precisan aciclovir por vía intravenosa en dosis de 10mg/kg cada 8h entre 7 y 10 días, seguido de un tratamiento por vía oral durante 7 días.<br />
La prescripción de corticoides en la parálisis facial por herpes zóster sigue siendo un tema controvertido. No todos los autores están de acuerdo con el tratamiento combinado de antivirales y corticoides debido a que podría incrementarse el riesgo de producir complicaciones como la encefalitis herpética. En el caso del síndrome de Ramsay-Hunt, el tratamiento con corticoides (generalmente bien tolerado y con potente acción antiinflamatoria) permite luchar contra los síntomas ya que las lesiones histológicas son esencialmente inflamatorias.<br />
Si bien la administración de corticoides en una enfermedad viral aguda puede parecer contradictoria, el tiempo entre la infección y el inicio precoz del tratamiento corticoideo suele disminuir los riesgos en un paciente inmunocompetente.<br />
Para Bhupal existe una clara evidencia en el tratamiento precoz del síndrome de Ramsay-Hunt empleando terapia antiviral asociada a corticoides orales con el objetivo de minimizar complicaciones.<br />
Debido a que no existe consenso en el tratamiento combinado de esta enfermedad y que el tratamiento debe instaurarse de forma precoz debemos valorar de forma individualizada (valorando riesgo/beneficio) los factores de peor pronóstico propios de cada paciente (edad avanzada, diabetes mellitus, vértigo e hipertensión arterial) y los factores de mal pronóstico específicamente de la parálisis facial zostérica (parálisis de alto grado en escala de House-Brackmann, rápida evolución, presencia de ojo seco e inicio de tratamiento transcurridas las primeras 72h), el inicio del tratamiento con terapia combinada.<br />
<br />
<strong>1</strong>.Raboso García-Baquero E, Fragola Arnau C. Urgencias ORL: Parálisis facial periférica. Lab Menarini. 1999;4:47-56. <br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib2"></a> <b>2</b>.Yen TL, Driscoll CL, Lalwani AK. Significance of House-Brackmann facial nerve grading global score in the setting of differential facial nerve function. Otol Neurotol. 2003;24:1118-22. <br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib3"></a> <b>3</b>.Thomassin JM, Braccini F, Paris J, Zandotti C, Marciano S, De Bisschop G. Herpes zóster auditivo. Encyclopédie Médico-Chirurgicale. 2001. <br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib4"></a> <b>4</b>.Gilchrist JM. Seventh cranial neuropathy. Semin Neurol. 2009;29:5-13. <br /><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19214928" target="_blank">Medline</a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib5"></a> <b>5</b>.Meyer PM, Bühlmann U, Goetschel P. Peripheral facial palsy accompanied by a vesicular rash on the ear and hard palate. Praxis. 2010;99:61-5. <br /><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20052641" target="_blank">Medline</a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib6"></a> <b>6</b>.Nakatani H, Yamakawa K, Hamada M, Takeda T, Kakigi A, Iwai M. Initial lesions in Bell's palsy and Ramsay-Hunt syndrome. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2010;71:105-11. <br /><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20185958" target="_blank">Medline</a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib7"></a> <b>7</b>.Ikeda M, Abiko Y, Kukimoto N, Omori H, Nakazato H, Ikeda K. Clinical factors that influence the prognosis of facial nerve paralysis and the magnitudes of influence. Laryngoscope. 2005;115:855-60. <br /><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15867653" target="_blank">Medline</a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib8"></a> <b>8</b>.Murakami S, Hato N, Hourichi J, Honda N, Gyo K, Yanagihara N. Treatment of Ramsay Hunt syndrome with aciclovir-prednisone: significance of early diagnosis and treatment. Ann Neurol. 1997;41:353-7. <br /><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9066356" target="_blank">Medline</a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib9"></a> <b>9</b>.Darrouzet V, Houliat T, Lacher Fougere S, Bébéar JP. Parálisis faciales. Encyclopédie Médico-Chirurgicale. 2002. <br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib10"></a> <b>10</b>.Porter S. Do antiviral agents effectively treat Ramsay Hunt syndrome?. Evid Based Dent. 2008;9:116. <br /><a class="enlace_azul" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19151685" target="_blank">Medline</a><br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib11"></a> <b>11</b>.Ramsey MJ, DerSimonian R, Holtel MR, Burgess LP. Corticosteroid treatment for idiopathic facial nerve paralysis: a meta-analysis. Larincoscopa. 2000;110:335-41. <br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib12"></a> <b>12</b>.Uscategui T, Doree C, Chamberlain IJ, Burton MJ. Cortisteroids as adjuvant to antiviral treatment in Ramsay Hunt syndrome (herpes zoster oticus with facial palsy) in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2008;3. <br /><a href="https://www.blogger.com/null" name="bib13"></a> <b>13</b>.Bhupal HK. Ramsay Hunt syndrome presenting in primary care. Practitioner. 2010;254:33-53.<br />
</span><br />
<br />trinidad pastorhttp://www.blogger.com/profile/07484299195697559379noreply@blogger.com0