Antibioticos y Borrelia.

El tratamiento con antibióticos con éxito es posible sólo si el individuo tiene un sistema inmune eficaz en lo que respecta al tratamiento con antibióticos, pero también surgen problemas con Borrelia debido a la resistencia natural o adquirida. El agente causal de la borreliosis de Lyme puede evadir el sistema inmune por lo que se conoce como "mecanismos de escape".
En la etapa inicial, las primeras 4 semanas después del inicio de la infección, una tasa de fallo del 10% es  esperable con el tratamiento con antibióticos. En las formas crónicas, es significativamente mayor en hasta un 50%. Incluso en los estudios  que se refiere al área del problema de la borreliosis de Lyme crónica y los límites de su susceptibilidad al tratamiento.  En todos estos estudios, la duración del tratamiento fue limitada en general a un máximo de cuatro semanas. Considerables tasas de fracaso terapéutico se produjeron  en estas condiciones, incluso con cursos repetidos de tratamiento.  La duración del tratamiento es de importancia decisiva para el éxito del tratamiento antibiótico.
En la actualidad hay pocos estudios disponibles que proporcionan pruebas de los efectos positivos y la seguridad a largo plazo de la terapia con antibióticos.

El limitado efecto del tratamiento con antibióticos está documentado en numerosos estudios. Los patógenos fueron cultivados, incluso después de la terapia supuestamente muy efectiva con antibióticos Por ejemplo, Borrelia fué aislada de la piel después de múltiples  ciclos de tratamiento con antibióticos (ceftriaxona, doxiciclina, cefotaxima). También hay una discrepancia entre la sensibilidad a los antibióticos de Borrelia in vitro frente a in vivo. 

Además, hay factores adicionales involucrados en vivo por los que que  Borrelia evade el sistema inmune específicamente bajo la influencia de diversos antibióticos.
Hipotéticamente, la persistencia de Borrelia se atribuye a su residencia dentro de la célula y por el desarrollo de formas permanentes biológicamente menos activos (sphaeroplasts, enquistamiento), entre otras cosas. Además, también Borrelia desarrolla  biopelículas con el efecto de resistir (desechando los anticuerpos de la superficie de la bacteria). (83/85/86) Otros mecanismos, también, diversificación, cambiar antígenos proteicos situados en la membrana, la pérdida de los plásmidos y los procesos para inactivar el complemento,  promover el "mecanismo de escape", la capacidad del patógeno para evadir el sistema inmune La capacidad para disminuir proteínas (proteína formadora de poros) también puede disminuir el efecto antibiótico.

Hay cuatro estudios aleatorios relacionados con el tratamiento de la enfermedad de Lyme crónica  en los  que se comparan diferentes antibióticos cuando se utiliza en el tratamiento de la encefalopatía. Se ha demostrado en estos estudios que las cefalosporinas fueron mejores que  la penicilina. Doxiciclina en su dosis habitual dio como resultado niveles séricos relativamente bajos y en las concentraciones de tejido, mientras que las concentraciones en el caso de las cefalosporinas fueron marcadamente superiores,  con respecto a la concentración mínima inhibitoria (MIC) los valores con las cefalosporinas son por lo menos diez veces mayores que con doxiciclina

Un amplio espectro terapéutico y una concentración  alta de antibiótico es necesario para   las estructuras de la piel, cápsulas articulares, fascias, tendones, porque Borrelia tiene una afinidad especial a este tipo de tejido.
De los antibióticos disponibles, tetraciclinas, macrólidos y betalactámicos han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la borreliosis de Lyme. La eficacia de otros antibióticos, especialmente a los carbapenems, telitromicina y tigeciclina, se basa en estudios in vitro. No hay estudios clínicos a excepción de imipenem, que se le dio una evaluación clínica favorable .
El tratamiento de la enfermedad de Lyme puede llevarse a cabo ya sea como una monoterapia  o como una terapia combinada .
La eficacia de un tratamiento antibiótico combinado no está científicamente acreditado hasta la fecha, esta forma de tratamiento se basa en los hallazgos microbiológicos y en los datos empíricos que hasta ahora no han sido sistemáticamente investigados.

Co-infecciones

 

Otras infecciones pueden estar presentes simultáneamente con la borreliosis de Lyme lo que puede empeorar la condición del paciente de forma sinérgica. Infecciones de acompañamiento que se conocen como co-infecciones.
Las Co-infecciones pueden ser transmitidas por las garrapatas, o por otras vías de infección . Al modular el sistema inmune, las co-infecciones pueden agravar la severidad de los estados de enfermedad y son considerados como una razón importante para la resistencia al antibiótico .
Aunque el ADN de Bartonella se ha encontrado en las garrapatas,  existe un desacuerdo sobre si esto conduce a la transmisión de la bartonelosis posterior. Por otro lado, otros autores  describen casos de transmisión de bartonella por garrapatas y otros artrópodos. En los pacientes con enfermedades del sistema nervioso central, Bartonella henselae se ha detectado en el líquido cefalorraquídeo, incluso sin la enfermedad por arañazo de gato que le precede.  Por otra parte, Bartonella henselae, como Borrelia burgdorferi, es capaz de provocar una enfermedad multiorgánica.

Co-infections transmitted by ticks
Enfermedad	Agente causal	Tratamiento
HGA (Human granulocytic ana-plasmosis, formerly HGE = Human granulocytic ehr-lichosis)	Anaplasma phagocytophi-lum	Doxycycline (also in children >8 years) Alternatives: rifampicin, levo-floxacin (not yet unequivocally documented clinically)
Rickettsiosis	Rickettsia helvetica	Doxycycline
Mediterranean spotted fever	Rickettsia conorii	Doxycycline
Q fever	Coxiella burnetii (Transmission by the marsh tick Dermacentor reticula-tus [a European hard tick], but mostly by inhalation or orally)	Doxycycline, macrolides, fluoroquinolones
Babesiosis	Babesia bovis (Switzerland) Babesia microti (Poland)	Atovaquone + azithromycin, quinidine + clindamycin
Bartonellosis	Bartonellae	Azithromycin, trimethoprim-sulfomethoxazole, ciproflox-acin, doxycycline, rifampicin

 

 

 

Co-infections not transmitted by ticks
Disease	Causative agent	Treatment
mycoplasma infec-tion	Species of the genera mycoplas-mas and ureaplasma	Doxycycline, minocycline, azithro-mycin, clarithromycin, rifampicin (rifampicin always in combination!)
Chlamydia infec-tion	Chlamydophila pneumoniae Chlamydia trachomatis	Doxycycline, minocycline, azithro-mycin, clarithromycin, cotrimox-azole, rifampicin
Yersiniosis	Yersinia enterocolitica (Y. pseudotuberculosis (USA))	Lactulose; antibiotics only by intri-cacies: Doxycycline, cotrimoxazole

La base científica para el tratamiento con antibióticos es todavía insuficiente en el momento presente, con la excepción de las etapas tempranas localizadas (EM). Las carencias  científico-clínicas se reflejan en las guías terapéuticas, que son muy limitadas en la confiabilidad de sus recomendaciones y en su base de datos en la literatura internacional,  y no cumple con los requisitos de la los aspectos médicos y de políticas de salud.

Susceptibilidad de Mycoplasma hominis y Ureaplasma

INTRODUCCIÓN
El primer reporte del aislamiento de Mycoplasma directamente de un humano y asociado a una condición patológica ocurrió en 1937. Dienes y Edsall (1935)1 aislaron un microorganismo, probablemente el ahora conocido como Mycoplasma hominis, de un absceso de glándula de Bartholini. El término Mycoplasma (del griego: mykes= hongo y plasma= formado) fue usado hasta 1950.
Los organismos de este género pertenecen a la clase Mollicutes han sido detectados en humanos, animales vertebrados, artrópodos y plantas. Los Mycoplasmas representan los organismos autorreplicativos más pequeños en términos de dimensiones celulares y tamaño del genoma. Su pequeño genoma y sus limitadas habilidades biosintéticas son responsables de muchas de sus características biológicas y sus complejos requerimientos para su crecimiento en medios de cultivo in vitro.2
La carencia de una pared celular rígida en todos los miembros de la clase Mollicutes les impide ser teñidos por Gram, les confiere pleomorfismo a sus células y las hace muy susceptibles a deshidratación; esto último los limita a una existencia parásita en asociación con células eucariotas de sus huéspedes. La ausencia de pared celular, blanco de
agentes antibacterianos como la penicilina y cefalosporinas, le confiere a los Mycoplasmas una resistencia intrínseca a algunas familias de antibióticos.3
Los Mollicutes frecuentemente aislados del tracto genital y potencialmente patógenos son M. hominis, U. urealyticum y M. genitalium. Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum son los aislados con más frecuencia. Estas dos especies pueden estar presentes como flora comensal en 40% de la población humana asintomática. Bajo ciertas circunstancias, estos microorganismos se multiplican excesivamente y se han aislado con frecuencia de pacientes con cervicitis, enfermedad inflamatoria pélvica, vaginosis, prostatitis, epididimitis, pielonefritis, cálculos renales, infertilidad; así también en patologías obstétricas como nacimientos prematuros, rotura prematura de las membranas, abortos, corio-amniotitis, fiebre postparto e infecciones neonatales.4-7
El metabolismo de arginina por M. hominis y la actividad de ureasa en Ureaplasmas se han sugerido como factores potenciales de virulencia. Schimke y Barile (1963)8 propusieron que Mh genera ATP por la hidrólisis de arginina dando como productos finales CO2 y NH3. La liberación de amonio en grandes cantidades puede ocasionar depleción de arginina in vitro lo cual resuelta en un efecto citotóxico. Sin embargo, la evidencia directa de que la depleción de arginina por Mh causa efectos tóxicos in vivo aún es incierta. La liberación de NH3 que ocurre por Ureaplasma spp a través de la hidrólisis de urea es mediada por una ureasa muy potente.
La hidrólisis de urea es el medio predominante por el cual estos microorganismos generan atp. La liberación de amonio en el tracto urinario puede causar un incremento en el pH urinario y la precipitación de fosfatos amónico y magnésico, también conocida como estruvitas, que da lugar a la producción de cálculos renales.7, 9
Los Mycoplasmas y Ureaplasmas son generalmente susceptibles a tetraciclinas y quinolonas10-12; sin embargo, aislamientos clínicos de dichos microorganismos han mostrado ciertos niveles de resistencia, debido a la presencia del determinante de resistencia transponible tet (M).13-15
El incremento en la resistencia Mh y Uu a los agentes antimicrobianos actuales ha creado la necesidad de buscar e identificar nuevos agentes antimicrobianos
que permitan combatir a estos microorganismos y por consiguiente las enfermedades que ocasionan.
Se ha reportado previamente el comportamiento de la susceptibilidad y resistencia a antibióticos de los Mycoplasmas aislados de muestras genitales en otros países y recientemente en México (Ciudad de México),16 siendo considerado el Ureaplasma urealyticum como el agente causal más frecuente de uretritis no gonoccócica en el tracto masculino, sólo después de Chlamydia trachomatis.17 La intención en este trabajo es abordar esta problemática en la ciudad de Villahermosa, Tab., con la finalidad de establecer antecedentes que permitan elucidar el comportamiento de los Mycoplasmas en esta ciudad, así como identificar los agentes antimicrobianos más eficaces, ya que surge la pregunta: ¿qué se sabe respecto a la resistencia a antibióticos de los Mycoplasmas genitales?

OBJETIVO
Conocer la susceptibilidad de Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum ante diferentes antibióticos de aislamientos clínicos obtenidos en un laboratorio de Villahermosa, Tab. México.

MATERIALES Y MÉTODOS
Muestras. Se evaluaron 156 muestras clínicas positivas a Mycoplasma hominis y/o Ureaplasma urealyticum de exudado cérvico-vaginal y uretral recibidas en Laboratorios Diagnóstica ubicado en la ciudad de Villahermosa Tab., procedentes de pacientes de esta localidad o municipios aledaños, en el periodo comprendido de junio del 2005 a junio del 2006.

Reactivos. Se realizó el análisis de las muestras a través de un kit comercial que permite la identificación y el antibiograma para Mycoplasmas genitales (MycoView®, IVAGEN). Este método utiliza, para el Ureaplasma urealyticum el medio convencional de Shepard a un pH de 6.0 y se apoya en las propiedades metabólicas de la hidrólisis de urea y resistencia a lincomicina y para Mycoplasma hominis; es un medio líquido a un pH de 7.2 y se basa en la capacidad de este microorganismo de metabolizar arginina y su resistencia a la eritromicina. El crecimiento de ambas especies se identificó a una concentración de 104 Unidades Formadoras de Color (CCU/ml) por cambio de color del indicador rojo de fenol, debido a un incremento del pH, de amarillo-naranja a rojo o rosa, en un periodo de 18 horas.
Los antibióticos y concentraciones que se evaluaron son: roxitromicina (4 µg/ml), azitromicina (4 µg/ml), josamicina (4 µg/ml), minociclina (4 µg/ml), doxiciclina (8 µg/ml), ofloxacina (4 µg/ml), norfloxacina (2 µg/ml).

Análisis estadístico. Se realizó un estudio retrospectivo, transversal y observacional de muestras con crecimiento positivo a Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis u ambos, de los resultados obtenidos en la base de datos Lab2000, del periodo de tiempo mencionado.

RESULTADOS
De un total de 156 muestras positivas, 9% (n=14) resultó positivo sólo para Mycoplasma hominis, 53% (n=83) sólo para Ureaplasma urealyticum y 38% (n=59) positivo
para ambos.
Mycoplasma hominis obtuvo la mayor resistencia a josamicina y roxitromicina con 28.57% para cada uno, siguiendo azitromicina, con 21.43%; mientras que los antimicrobianos más susceptibles fueron doxiciclina y minociclina, con porcentajes de resistencia de 0 y 7.14, respectivamente; y las fluoroquinolonas ofloxacina y norfloxacina, con 14.29%, cada una.

Para Ureaplasma urealyticum se obtuvo la mayor resistencia también para josamicina, con 27.7%, seguido de las fluoroquinolonas, con 25.3% para norfloxacina, y 19.28% para ofloxacina. Para roxitromicina se encontró 24.1%. Los antibióticos en los que se observó mayor susceptibilidad para este microorganismo fueron: azitromicina, minociclina y doxiciclina con porcentajes de resistencia de 7.23, 10.84 y 12.05, respectivamente.

Los aislamientos mixtos (Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum) mostraron en general mayor resistencia a todos los antibióticos, con valores de: 86.44% para roxitromicina, 67.80% para norfloxacina y josamicina, 62.71% para azitromicina y 57.63% para ofloxacina. La mayor susceptibilidad se encontró a doxiciclina y minociclina, con porcentajes de resistencia de 28.81 y 30.51, respectivamente.

DISCUSIÓN
La infección por Mycoplasmas genitales representa un problema de salud en México se ha reportado una prevalencia de estos microorganismos de 3.9%, 15.8%, 20.1% y 31%.16, 18-20
La variabilidad observada para la prevalencia de estos microorganismos también se puede observar en los trabajos reportados en otros países donde la prevalencia es de 44.75% en China21 y de 54.9% en Turquía.22 Se considera que M. hominis tiene una prevalencia de 20-50% y U. urealyticum de 40-80%.16, 23
En nuestro trabajo se observó una prevalencia de 9% para Mh, de 53% para Uu y 38% de aislamientos mixtos. Esto concuerda con lo reportado por otros autores, donde la prevalencia de Uu está por encima de Mh y también de los aislamientos mixtos.16, 18, 22, 24 No así con lo reportado por Ramírez,18 donde la mayor prevalencia observada es referida a Mh.
Al analizar la resistencia a los antibióticos probados, se observó que Mycoplasma hominis fue más resistente a roxitromicina y a josamicina, similar a lo reportado por Bebear, en Francia;17 Karabay, en Turquía,22 y Facundo, en México,16 y totalmente sensible a Doxiciclina, observándose nula resistencia ante este antibiótico. Esto último concuerda con lo reportado por Zuo, y Huang, en China; Krausse and Ullman, en Alemania y Karabay, en Turquía.21, 22, 25, 26 Se puede considerar a la doxiciclina como un excelente tratamiento empírico, por lo pronto con esta población para este patógeno.

La resistencia de Ureaplasma urealyticum a los antibióticos probados fue encabezada por josamicina y precedida por norfloxacina, presentando esta última un porcentaje de resistencia de 25.30%. Este valor está por encima de lo reportado por otros autores donde la resistencia a este antibiótico está alrededor de 5.9-7.4%16, 22 Los antibióticos en los que se presentó mayor susceptibilidad fueron azitromicina y doxiciclina. La sensibilidad a la doxiciclina está de acuerdo con otros autores, pero no así la de la azitromicina, donde los niveles de sensibilidad a estos antibióticos resultaron menores.16, 22
La resistencia observada por los aislamientos mixtos fue a roxitromicina, josamicina y norfloxacina, en ese orden decreciente. Esto concuerda con lo reportado por Karabay, con Zuo y con Facundo,16, 21, 22 quienes reportan que los aislamientos mixtos presentan resistencia a casi todos los antibióticos probados. La mayor sensibilidad en estos aislamientos clínicos fueron para la doxiciclina y la minociclina similar a lo observado por Zuo, sólo para la doxiciclina.21
En la revisión de las 156 muestras clínicas se encontró que sólo 2.56% presentó resistencia a todos los antibióticos, lo cual quedó por debajo de Facundo y colaboradores encontraron 7.2%.16

CONCLUSIONES
La mayor sensibilidad se encontró para la doxiciclina y la minociclina, cuando se trata de aislamientos puros a Mycoplasma hominis, y llegó a tener en este último inclusive 0% de resistencia.
Sin embargo, aunque la doxiciclina es un antibiótico de amplio uso en la población mexicana y es el tratamiento de elección para la uretritis y cervicitis no gonoccócica, de acuerdo con el centro de control y prevención de enfermedades de Estados Unidos (2002),27 Falk y colaboradores28 demostraron que este antibiótico no es suficiente para la erradicación de los Mycoplasmas genitales y que el tratamiento más efectivo es a base de azitromicina, lo cual concuerda con los resultados aquí obtenidos en los aislamientos a Ureaplasma urealyticum. Sin embargo, en nuestro estudio, la doxiciclina demostró ser de mayor susceptibilidad en aislamientos puros de Mycoplasma hominis.
La josamicina es la que presentó la resistencia más alta para los aislamientos solos de: Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum. No así en los cultivos mixtos en los que la roxitromicina fue la de resistencia mayor.
Es importante considerar la posibilidad de otros antibióticos como posibles candidatos contra estos microorganismos. De acuerdo con esto, Kenny y colaboradores encontraron que Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum son más susceptibles a nuevas glicilciclinas (GAR-936) y quinispristina-dalfopristina, respectivamente.

BIBLIOGRAFÍA
1. Dienes L. and G. Edsall. Observations on the L-organism of Klieneberger. Proc. Soc Exp. Biol. Med. 1937. 36: 740-744.
2. Waites KB, Katz B, Schelonka RL. Mycoplasmas and ureaplasmas as neonatal pathogens. Clin Microbiol Rev. 2005.Oct; 18(4): 757-89. Review.
3. Kenny GE, Cartwright FD. Susceptibilities of Mycoplasma hominis, M. pneumoniae, and Ureaplasma urealyticum to GAR-936, dalfopristin, dirithromycin, evernimicin, gatifloxacin, linezolid, moxifloxacin, quinupristin-dalfopristin, and telithromycin compared to their susceptibilities to reference macrolides, tetracyclines, and quinolones. Antimicrob Agents Chemother. 2001. Sep; 45(9): 2604-8.
4. Taylor-Robinson D, McCormack WM. The genital mycoplasmas. N Engl J Med. 1980. May 8; 302(19): 1063-7. Review.
5. Mardh PA. Mycoplasma hominis - a neglected human pathogen. Eur J Clin Microbiol. 1983. Aug; 2(4): 303-8. Review. No abstract available.
6. Plummer DC, Garland SM, Gulbert GL. Bacteraemia and pelvic infection in women due to Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis. Med J Aust. 1987. Feb 2; 146(3): 135-7.
7. Grenabo L, H Hedelin, and S Pettersson. Urinary infection stones caused by Ureaplasma urealyticum: a review. Scand. J. Infect Dis Suppl. 1988. 53: 46-49.
8. Schimke RT, Barile MF. Arginine metabolism in pleuropneumonia-like organisms isolated from mammalian cell culture. J Bacteriol. 1963. Aug; 86: 195-206.
9. Ligon JV, Kenny GE. Virulence of ureaplasmal urease for mice. Infect Immun. 1991. Mar; 59(3): 1170-1.
10. Kenny GE, Hooton TM, Roberts MC, Cartwright FD, Hoyt J. Susceptibilities of genital Mycoplasmas to the newer quinolones as determined by the agar dilution method. Antimicrob Agents Chemother. 1989. Jan; 33(1): 103-7.
11. Arai S, Gohara Y, Kuwano K, Kawashima T. Antimycoplasmal activities of new quinolones, tetracyclines, and macrolides Mycoplasma pneumoniae against Antimicrob Agents. Chemother. 1992. Jun; 36(6): 1322-4.
12. Hannan PC. Comparative susceptibilities of various AIDS-associated and human urogenital tract Mycoplasmas and strains of Mycoplasma pneumoniae to 10 classes of antimicrobial agent in vitro. J Med Microbiol. 1998. Dec; 47(12): 1115-22.
13. Roberts MC, Koutsky LA, Holmes KK, LeBlanc DJ, Kenny GE. Tetracycline-resistant Mycoplasma hominis strains contain streptococcal tetM sequences.Antimicrob. Agents Chemother. 1985. Jul; 28(1): 141-3.
14. Roberts MC and Kenny GE. Dissemination of the tetM tetracycline resistance determinant to Ureaplasma urealyticum. Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 1986. 40, 551-9.
15. Leng Z, Riley DE, Berger RE, Krieger JN, Roberts MC. Distribution and mobility of the tetracycline resistance determinant tetQ. J Antimicrob Chemother. 1997. Oct; 40(4): 551-9.
16. Fagundo R, Sánchez A, Jáuregui J. Comportamiento antimicrobiano de aislamientos clínicos de Mycoplasma hominis y ureaplasma urealyticum así como la evolución de su resistencia en un periodo de cinco años. Labciencia. 2006. Mayo 14(2).
17. Bebear C, de Barbeyrac B, Dewilde A, Edert D, Janvresse C, Layani MP, Le Faou A, Lefevre JC, Mendel I, Renaudin H, et al. Multicenter study of the in vitro sensitivity of genital Mycoplasmas to antibiotics. Pathol Biol (Paris). 1993 Apr; 41(4): 289-93.
18. Ramírez C, Casanova G, Menoca G; Ortiz, F ; Ahued R. Prevalencia de la infección cervicovaginal por Micoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum en pacientes ginecológicas del Instituto Nacional de Perinatología. Enf. Inf y Microbiología. 2004. 24(1), enero-marzo.
19. Narcio Reyes ML, Solórzano Santos F, Arredondo García JL, Calderón Jaimes E, Beltrán Zúniga M. Etiology of cervicovaginal infection in pregnant and non-pregnant patients. Ginecol Obstet Mex. 1989 Feb; 57: 41-6.
20. Rivera JA, Centeno TM, Santellan OM, Rodríguez PN Prevalencia de Ureaplasma urealyticum en mujeres. Rev Mex Patol Clin 2004; 51(1): 33-36.
21. Zuo CX, Huang JH, Chen J, Lu JY, Xiang YP. Female urogenital mycoplasma infection and drug sensitivity status in Changsha. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2006 Jun; 26(6): 831-2, 836.
22. Karabay O, Topcuoglu A, Kocoglu E, Gurel S, Gurel H, Ince NK. Prevalence and antibiotic susceptibility of genital Mycoplasma hominis and Ureaplasma urealyticum in a university hospital in Turkey. Clin Exp Obstet Gynecol. 2006; 33(1): 36-8.
23. Samra Z, Soffer Y, Pansky M. Prevalence of genital Chlamydia and Mycoplasma infection in couples attending a male infertility clinic. Eur J Epidemiol. 1994 Feb; 10(1): 69-73.
24. Guo X, Ye Z, Deng R. Male urogenital tract mycoplasma infection and drug-resistance evolution. Zhonghua Nan Ke Xue. 2004 Feb; 10(2): 122-4.
25. Huang C, Liu Z, Lin N, Tu Y, Li J, Zhang D. Susceptibility of mixed infection of Ureaplasma Urealyticum and Mycoplasma Hominis to seven antimicrobial agents and comparison with that of Ureaplasma Urealyticum infection. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2003; 23(2): 203-5.
26. Krausse R, Ullmann U. Comparative in vitro activity of fleroxacin (RO 23-6240) against Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1988 Feb;
7(1): 67-9.
27. Centers for disease control and prevention. Diseases characterized by urethritis and cervicitis. Sexually transmitted diseases treatment guidelines. Morbidity mortality weekly. Report. 2002. Vol 15 (No RR-6), 30-42.
28. Falk L, Fredlund H, Jensen JS. Tetracycline treatment does not eradicate Mycoplasma genitalium. Sex Transm Infect. 2003 Aug;
79(4): 318-9.

 

Espiroquetosis intestinal humana

Introducción

La espiroquetosis intestinal humana (EIH), descrita en 1967 por Harland y Lee, se define como la colonización del colon y recto por espiroquetas^1-4. Es causa frecuente y conocida de diarrea en aves de corral, perros y cerdos, asociándose a grandes pérdidas económicas en la producción de alimentos. En humanos son las especies Brachyspira aalborgi y Brachyspira pi-losicoli las más frecuentes, pero aún se discute el real rol patógeno que poseen, si bien se asocian a diarrea crónica. En humanos la incidencia y prevalencia varían desde 0,4 a 12%^5-8, describiéndose en general, mayor frecuencia en hombres, particularmente homosexuales, pacientes infectados por VIH y zonas de pobreza. Estas cifras se modifican sustancialmente según la región geográfica y la población evaluada. No hay registros epidemiológicos en nuestro medio. Presentamos una serie clínica local con dos casos de espiroquetosis intestinal.

Material y Método

El objetivo principal fue determinar la frecuencia de EIH en el Hospital Del Salvador, institución que atiende sólo adultos, entre enero del año 2003 y octubre del año 2008, a través de la revisión de las biopsias de intestino grueso realizadas a pacientes con antecedentes clínicos de diarrea crónica sin causa determinada y colonoscopia sin hallazgos patológicos. Los casos fueron revisados en forma simultánea por dos médicos anátomo-patólogos, realizándose en los casos sospechosos tinciones histoquí-micas de Warthin Starry (WS), ácido peryódico de Schiff (PAS), Grocott (CR) y tinción de Gram para confirmar el diagnóstico, según las propiedades tintoriales de las espiroquetas, es decir, positivas a las tinciones de PAS, GC y WS, negativas a la tinción de Gram. Se realizó, según la disponibilidad del examen, una tinción por medio de inmunohistoquímica con anticuerpo policlonal anti Treponema pallidum debido a su reacción cruzada con las espiroquetas intestinales. Los casos fueron separados en dos grupos, correspondientes a pacientes con y sin antecedentes clínicos de infección por VIH, debido a la asociación que sugiere la literatura científica. La información clínica de los dos pacientes que resultaron positivos se obtuvo tanto del informe de la endoscopia como de su ficha médica.

Se definió como espiroquetosis intestinal la presencia de una banda basófila de elementos bacterianos filamentosos, dispuesta sobre el epitelio, la que se interrumpía en relación a las células caliciformes (Figura 1) y presentaba tinción positiva para WS, GC y PAS (Figura 2), siendo negativas para la tinción de Gram.

		Figura 1. Mucosa de intestino grueso con arquitectura conservada y escaso infiltrado inflamatorio mononuclear en la lámina propia, sin signos de infección aparente. HE x 40.
		Figura 2. Mucosa de intestino grueso con banda filamentosa supraepitelial, que se interrumpe en relación a las células caliciformes. HE x 200.

Resultados

En el período señalado, se revisaron 115 biopsias que cumplían los criterios de selección, 98 del grupo de pacientes seronegativos para VIH y 17 en el grupo de pacientes infectados por VIH. Se detectaron cinco casos sospechosos, de los cuales finalmente se confirmaron dos casos de EIH, ambos en individuos seronegativos para VIH, correspondientes a un hombre de 62 años residente en Santiago, con antecedentes de cáncer de próstata operado el año 2007, sin evidencia de recidiva en el último control, y una mujer de 66 años, residente en la Isla de Pascua, sin antecedentes mórbidos relevantes. En el primer caso se realizó además tinción inmuno-histoquímica con anticuerpo anti- T. pallidum que resultó intensamente positiva en el borde filamentoso bacteriano (Figura 3). Los hallazgos clínicos y morfológicos de ambas biopsias se resumen en la Tabla 1.

Figura 3. Tinción inmuno-histoquímica con anticuerpo anti- Treponema pallidum, positiva en las espiroquetas, las que invaden la lámina propia. HE x 100.

Discusión

Las espiroquetas son bacterias anaeróbicas de tipo filamentosas, negativas a la tinción de Gram y positivas al PAS y tinciones de plata como CR y WS, considerándose esta última como la más específica. Las que en mayor proporción comprometen el intestino grueso en los casos de espiroquetosis humanas son del género Brachyspiras, tanto B. aalborgi como B. pilosicoli. En general, estas bacterias son causa frecuente de diarrea en aves de corral, pero también se describen en perros y cerdos, lo que ha permitido plantear que estos se comportan como reservo-rios para la transmisión a humanos^10-13, si bien aún no se establece con claridad la forma del contagio. El mecanismo que causa la enfermedad es también controversial; sin embargo, se ha establecido que las espiroquetas tiene un efecto citopático asociado al aplanamiento y destrucción de microvellosidades y la inducción de cambios en el citoesqueleto celular¹⁴.

Su distribución epidemiológica es variable; en general hay reportes sobre poblaciones específicas sin una clara tendencia, salvo la predilección por el género masculino. Se ha reportado una prevalencia aumentada en subgrupos, tales como hombres homosexuales, pacientes portadores del VIH, zonas de pobreza, disponibilidad de agua potable, pacientes críticos en falla orgánica múltiple, y co-existencia con infección gonocóccica, entre otros, lo que varía según la región estudiada^8,15-20.

En cuanto a su expresión clínica, los síntomas asociados más comunes son diarrea y dolor abdominal, también la alternancia entre diarrea y constipación o la distensión abdominal, en general síntomas inespecíficos¹⁵. En las colonoscopias no se encuentran por lo general alteraciones de la mucosa y por tanto, el grupo que debe ser evaluado por el patólogo con más precaución en la biopsia, es aquel con diarrea crónica y colonoscopia normal^5,6. En relación al chancro sifilítico, particularmente en pacientes homosexuales y pacientes seropositivos para VIH, la biopsia de estas lesiones puede demostrar la presencia de espiroquetas con características similares, tanto morfológicas como inmunohistoquímicas, por lo que el diagnóstico debe establecerse considerando que esta entidad se presenta como una lesión indurada rectal que más bien simula una neoplasia, cursa con serología positiva y a veces con manifestaciones extraintestinales de sífilis^21,22.

El diagnóstico de la espiroquetosis intestinal humana se sospecha en la biopsia por la presencia de una banda supraepitelial basófila y filamentosa, que se interrumpe en las células caliciformes, al contrario de la mucina con la que se confunde habitualmente. Su presencia amerita un estudio complementario, particularmente con la tinción histoquímica de WS, la más específica para este tipo de bacterias y, si es posible, la confirmación con una tinción con anticuerpo policlonal anti T. pallidum, ya sea por inmunohistoquímica o por inmunofluorescencia, la que resulta positivo debido a que existe reacción cruzada con el género Brachyspira²³. Los cultivos de deposiciones son complejos y positivos sólo en 50% de los casos detectados por reacción de polimerasa en cadena (RPC)^2,3,4,22-24, razón por la cual se sugiere como método diagnóstico complementario en muestras de deposiciones, ya sea para un caso individual como en estudios poblacionales en humanos y animales, la determinación de la porción específica 16SARN ribosomal o el gen de la NADH oxidasa, amplificadas por RPC.

Con referencia al tratamiento, se debe considerar que en estudios poblacionales la mayoría de los casos son asintomáticos; no obstante, el uso de antimicrobianos como metronidazol ha demostrado ser útil en la remisión de los síntomas, razón por la cual se sugiere que esta entidad sea considerada y tratada como una enfermedad, recomendándose además un control con biopsia posterior al tratamiento para confirmar la erradicación^6,15-17.

Finalmente, concluimos que la espiroquetosis intestinal es una entidad asociada a diarrea crónica con colonoscopia normal, al parecer de una baja prevalencia en nuestro medio. En esta serie los dos casos detectados correspondieron al grupo de pacientes sin antecedentes de infección por VIH, lo que es discordante con los resultados publicados, quizás debido a una muestra reducida de casos o al uso de antimicrobianos por otras infecciones más frecuentes en estos pacientes. El diagnóstico es fundamentalmente, y en la mayoría de los casos, sospechado y confirmado por el patólogo, el que debe considerar esta posibilidad diagnóstica en la biopsia de un paciente con diarrea crónica. Por último, creemos fundamental ampliar este informe con estudios epidemiológicos de prevalencia de estas especies de espiroquetas en deposiciones, tanto en nuestra población como en animales domésticos y de consumo humano.

 

Referencias bibliográficas

1.- Mikosza A S, Hampson D J. Human intestinal spirochetosis: Brachyspira aalborgi and/or Brachyspira pilosicoli? Anim Health Res Rev 2001; 2: 1001-10. Review.         [ Links ]

2.- Harland W A, Lee F D. Intestinal spirochetosis. Br Med J 1967; 3: 718-9.         [ Links ]

3.- De Brito T, Sandoval M P, Silva A G, Saad R C, Colaiacovo W. Intestinal spirochetosis: first cases reported in Brazil and the use of immunohistochemistry as an aid in histopathological diagnosis. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1996; 38: 45-52.         [ Links ]

4.- Brooke C J, Riley T V, Hampson D J. Evaluation of selective media for the isolation of Brachyspira aalborgi from human faeces. J Med Microbiol 2003; 52 (Pt 6): 509-13.         [ Links ]

5.- Tanahashi J, Daa T, Gamachi A. Human intestinal spirochetosis in Japan; its incidence, clinic pathologic features, and genotypic identification. Mod Pathol 2008; 21: 76-84.         [ Links ]

6.- Esteve M, Salas A, Fernández-Bañares F. Intestinal spirochetosis and chronic watery diarrhea: clinical and histological response to treatment and long-term follow up. J Gastroenterol Hepatol 2006; 21: 1326-33.         [ Links ]

7.- Peruzzi S, Gorrini C, Piccolo G. Human intestinal spirochaetosis in Parma: a focus on a selected population during 2002-2005. Acta Biomed 2007; 78: 128-32.         [ Links ]

8.- Margawani K R, Robertson I D, Brooke C J, Hampson D J. Prevalence, risk factor and molecular epidemiology of Brachyspira pilosicoli in humans on the island of Bali, Indonesia. J Med Microbiol 2004; 53: 325-32.         [ Links ]

9.- Macaigne G, David F, Boivin J F. Colorectal spirochetosis, a possible but inusual cause of chronic diarrhea. Presse Med 2002; 31: 458-61.         [ Links ]

10.- Feberwee A, Hampson D J, Phillips N D. Identification of Bachyspira hyodysenterie and pathogenic Bachyspira species in chickens from laying flocks with diarrhea or reduced production or both. J Clin Microbiol 2008; 46: 593-600.         [ Links ]

11.- Stephens C P, Hampson D J. Intestinal spirochete infections of chickens: a review of disease associations, epidemiology and control. Anim Health Res Rev 2001; 2: 83-91.         [ Links ]

12.- Oxberry S L, Hampson D J. Colonisation of pet shop puppies with Brachyspira pilosicoli. Et Microbiol 2003; 93: 167-74.         [ Links ]

13.- Barcellos D E, Mathiesen M R, de Uzeda M. Prevalence of Brachyspira species isolated from diarrhoeic pigs in Brazil. Vet Rec 2000; 146: 398-400.         [ Links ]

14.- Rodgers F G, Rodgers C, Shelton A P. Proposed pathogenic mechanism for the diarrhea associated with human intestinal spirochetes. Am Clin Pathol 1986; 86: 679-82.         [ Links ]

15.- Weisheit B, Bethke B, Stolte M. Human intestinal spirochetosis: analysis of the symptoms of 209 patients. Scand J Gastroenterol 2007; 42: 1422-7.         [ Links ]

16.- Knofp B, Bethke B, Stolte M. Human intestinal spirochetosis. Pathologe 2003; 24: 192-5.         [ Links ]

17.- Van Mook W N, Koek G H, van der Ven A J. Human intestinal spirochetosis: any clinical significance?. Eur J Gastroenterol Hepatol 2004; 16: 83-7.         [ Links ]

18.- Korner M, Gebbers J O. Clinical significance of human intestinal spirochetosis a morphologic approach. Infection 2003; 31: 341-9.         [ Links ]

19.- Kasbohrer A, Gelderblom H R, Arasteh K. Intestinal spirochetosis in HIV infection: prevalence, isolation and morphology of spirochetes. Dtsch Med Wochenschr 1990; 115: 1499-506.         [ Links ]

20.- Surawicz C M, Roberts P L, Rompalo A. Intestinal spirochetosis in homosexual men. Am J Med 1987; 82: 587-92.         [ Links ]

21.- Febbraro I, Manetti G, Balestrieri P. Rectal cancer or rectal chancre? Beware of primary syphilis. Dig Liver Dis 2008; 40: 579-81.         [ Links ]

22.- Quinn T C, Luckerhart S A, Goodell S. Rectal mass caused by Treponema pallidum: confirmation by immunofluorescent staining. Gastroenterology 1982; 82: 135-9.         [ Links ]

23.- Mikosza A S, La T, Margawani K R, Brooke C J, Hampson D J. PCR detection of Brachyspira aalborgi and Brachyspira pilosicoli in human faeces. FEMS Microbiol Lett 2001; 197: 167-70.         [ Links ]

24.- Phillips N D, La T, Hampson D J. Across-sectional study to investigate the occurrence and distribution of intestinal spirochaetosis in three flocks of laying hens. Vet Microbiol 2005; 105: 189-98.         [ Links ]

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182012000400015 

 

La Enfermedad de Lyme (Borreliosis)

 

La enfermedad de Lyme se reconoció por primera vez en 1975 cuando unos investigadores intentaban descubrir el porqué un gran número de niños estaban siendo diagnosticados con artritis reumatoide infantil en Lyme, Connecticut, y dos ciudades vecinas. Los investigadores descubrieron que la mayoría de los niños afectados vivían cerca de zonas arboladas propensas a tener garrapatas.
Investigaciones más profundas resultaron en el descubrimiento de que había unas garrapatas de ciervos enanas que estaban infectadas con una bacteria de forma espiral o espiroqueta (a las que más tarde se nombró Borrelia burgdorferi) y que estas eran las responsables del brote de artritis en Lyme. Las garrapatas normales del bosque o de los perros no transportaban la infección.
El ciervo, o venado, de cola blanca es el huésped normal para B. burgdorferi. Los humanos solo son huéspedes casuales o fortuitos. El reciente crecimiento de la población de ciervos en el nordeste y la construcción de vecindarios suburbanos en zonas rurales donde las garrapatas de los ciervos se encuentran comúnmente, son dos de los factores que pueden que hayan contribuido al incremento del número de gente afectada por la enfermedad. Las garrapatas también se pueden encontrar en zonas verdes (de mucha hierba) y en jardines, así como en las zonas de bosque.
El número de casos de enfermedad de Lyme de los que se ha informado, así como el número de zonas geográficas donde se encuentra, ha ido aumentando. La enfermedad de Lyme se ha sido detectada en casi todos los estados de este país, aunque la mayoría de los casos están concentrados en la costa nordeste, los estados del Atlántico medio, Wisconsin, Minnesota, y el norte de California. La enfermedad de Lyme también se puede encontrar en extensas zonas de Asia y Europa. Informes recientes sugieren que también está presente en Sudamérica.

Síntomas de la enfermedad de Lyme

Los síntomas más comunes de la enfermedad de Lyme incluyen:
Erupción o sarpullido – En la mayoría de la gente el primer síntoma de la enfermedad de Lyme es una erupción roja conocida como erythema migrans (eritema migratorio – EM). La erupción reveladora empieza como una picadura o punto rojo que se extiende durante un periodo de días o semanas, formando una erupción o sarpullido de forma circular, triangular u oval. A veces el sarpullido se parece a un blanco ya que se parece a un anillo rojo que rodea una zona central despejada. El sarpullido, que puede variar del tamaño de una moneda de diez centavos al tamaño del ancho de la espalda de una persona, aparece de una a cuatro semanas después de la mordedura de la garrapata, y ocurre normalmente en el lugar donde la persona fue mordida. Si no se trata, el sarpullido puede aparecer en otros lugares del cuerpo. EM suele ser asintomático, pero también puede ir acompañado de otros síntomas como fiebre, dolores de cabeza, cuello rígido, dolores de cuerpo, y fatiga. Estos síntomas parecidos a los de la gripe pueden parecerse a los síntomas de las infecciones virales comunes que normalmente se resuelven en unos días o unas pocas semanas.
Artritis – Después de varias semanas o meses de haber sido infectado por la bacteria y no haber sido tratada con antibióticos, una persona puede desarollar ataques recurrentes de dolorosas inflamaciones de las articulaciones que duran de unos pocos días a unos meses. La artritis suele afectar a las articulaciones que soportan peso, siendo la articulación de la rodilla la más comúnmente afectada. Alrededor de un 10 por ciento a un 20 por ciento de los pacientes que no han recibido tratamiento desarrollarán artritis crónica.
Síntomas neurológicos – La enfermedad de Lyme también puede afectar al sistema nervioso, causando síntomas como la rigidez de cuello y dolores de cabeza severos (meningitis), parálisis temporal de los músculos faciales (parálisis de Bell), entumecimiento, dolor o debilidad de las extremidades, y mala coordinación motora. Hay cambio más sutiles – como pérdida de memoria, dificultad para concentrarse, y cambios de humor o en los hábitos de sueño – que también han sido asociados con la enfermedad de Lyme. No obstante, estos síntomas no específicos raramente son causados por la enfermedad de Lyme. Las anormalidades del sistema nervioso suelen desarrollarse varias semanas, meses, o incluso años después de haber tenido una infección que no se trató. Estos síntomas suelen durar semanas o meses y pueden repetirse. Los pacientes con enfermedades neurológicas suelen volver eventualmente a su estado normal.
Problemas del corazón – Aproximadamente uno de cada 20 pacientes de la enfermedad de Lyme que no han sido tratados desarrollan problemas del corazón, como por ejemplo un latido irregular y lento, que puede ser detectado por mareos o falta de aliento. Estos síntomas pueden persistir durante unos días o semanas antes de resolverse.
Otros síntomas – Otros síntomas menos comunes de la enfermedad de Lyme pueden incluir inflamación del ojo, hepatitis, y fatiga severa, aunque ninguno de estos problemas suele aparecer si otros síntomas más comunes de la enfermedad no están presentes.

Diagnóstico

Diagnosticando la enfermedad de Lyme

La enfermedad de Lyme puede ser difícil de diagnosticar porque muchos de sus síntomas imitan lo síntomas de otras enfermedades. Además, el único sello distintivo de la enfermedad de Lyme – el sarpullido erythema migrans – está ausente o no pasa inadvertido en al menos un cuarto de la gente que se ve infectada. Aunque la mordedura de una garrapata es una pista importante para el diagnóstico, la mayoría de los pacientes no se acuerdan de haber tenido una mordedura de garrapata recientemente. Estos no es sorprendente, ya que la garrapata es enana, y la mordedura de la garrapata normalmente no es dolorosa.
Cuando un paciente con posibles síntomas de la enfermedad de Lyme no desarrolla el sarpullido característico, el médico confiará en un historial médico detallado y un examen físico meticuloso para encontrar pistas esenciales que le lleven a un diagnóstico alternativo. Las pruebas de laboratorio juegan un importante papel.
Pruebas de sangre – Desafortunadamente, el microbio de la enfermedad de Lyme es difícil de aislar o hacer un cultivo del tejido o fluído. Los médicos buscarán evidencia de los anticuerpos que luchan contra B. burgdorferi en la sangre para confirmar que ha habido una infección anterior de la bacteria. Los anticuerpos son moléculas o pequeñas sustancias hechas a medida por el sistema inmune para bloquear y destruir microbios invasores específicos. La presencia de anticuerpos, no obstante, no prueba que la bacteria es la causa de los síntomas del paciente. La presencia de estos anticuerpos específicos sugieren una infección anterior, que puede seguir activa o no.
Punción lumbar – Algunos pacientes que tengan síntomas del sistema nervioso también pueden hacerse una punción lumbar. Una punción lumbar es un procedimiento durante el cual se toma una muestra de fluido lumbar del canal lumbar para analizarlo en el laboratorio. Mediante este procedimiento, los médicos pueden detectar inflamaciones en el cerebro o en la espina dorsal, y pueden ver si hay anticuerpos en el fluido lumbar.
Durante las primeras semanas después de la infección (cuando aparece el sarpullido por primera vez), las pruebas en busca de anticuerpos no son fiables ya que el sistema inmunológico del paciente todavía no ha producido los suficientes anticuerpos como para que puedan ser detectados. Si se le han dado al paciente antibióticos temprano durante la infección, también puede prevenir que la cantidad de anticuerpos llegue a niveles detectables, aun cuando la bacteria de la enfermedad de Lyme sea la causa de los síntomas del paciente.
Debido a que algunas pruebas no pueden distinguir los anticuerpos de la enfermedad de Lyme de otros anticuerpos de organismos similares, algunos pacientes pueden dar positivo en las pruebas para la enfermedad de Lyme cuando sus síntomas de hecho vienen de otros problemas. Una falta de estandarización de las pruebas de los anticuerpos y una deficiente control de calidad también pueden contribuir a inexactitudes en los resultados de las pruebas.
Debido a estas dificultades, los médicos deben de confiar en su juicio clínico al diagnosticar a alguien con la enfermedad de Lyme, aunque el paciente puede que no tenga el distintivo sarpullido erythema migrans. Dicho diagnóstico se basará en el historial de que hubo una mordedura de garrapata o de que posibilidad de estar expuesto a un medio ambiente en el que podría haber ocurrido una mordedura de garrapata, en los síntomas del paciente, un minucioso descarte de cualquier otra enfermedad que pueda haber causado estos síntomas, y cualquier otra evidencia implicante. Esta evidencia puede incluir factores como la aparción de síntomas durante los meses de verano, cuando las garrapatas son más comunes.

Tratamiento y manejo de la enfermedad de Lyme

Casi todos los pacientes con la enfermedad de Lyme pueden ser tratados eficazmente con una terapia de ciclo de antibióticos. Generalmente, lo antes que se comience con dicha terapia después de la infección, lo más rápido y más completa que será la recuperación. Cuando los antibióticos, como la doxycyclina o la amoxicilina, se toman por vía oral durante de dos a cuatro semanas se puede acelerar la curación del sarpullido erythema migrans y normalmente prevenir síntomas subsecuentes como la artritis o los problemas neurológicos. No hay evidencia convicente de que el uso prolongado de la terapia de antibióticos sea más efectiva que dos semanas de terapia. El uso innecesario y prolongado de antibióticos podría tener serios efectos secundarios.
Los pacientes menores de 9 años de edad, o las mujeres embarazadas o dando de mamar que tienen la enfermedad de Lyme, deben ser tratadas con amoxicilina o penicilina ya que la doxycyclina pueden manchar los dientes permanentes en niños pequeños o niños nonatos. Los pacientes alérgicos a la penicilina deben de tomar erythromycina o algún antibiótico relacionado.
La gente que padece de la enfermedad de Lyme y que tiene síntomas neurológicos puede ser tratada con un antibiótico que se da por vía intravenosa durante un mes o menos. La mayoría de los pacientes se recuperan completamente.
La artritis causada por la enfermedad de Lyme desaparece en la mayoría de los pacientes en unas pocas semanas o meses después de la terapia de antibióticos. Algunos pacientes con la enfermedad de Lyme que no son tratados por varios años se pueden curar de la artritis con el régimen de antibióticos apropiado. Los antibióticos por vía oral (se toman por la boca) son muy efectivos. Por tanto, raramente están indicados o son necesarios los antibióticos por vía intravenosa.
Los médicos prefieren tratar a los pacientes con la enfermedad de Lyme que tienen síntomas del corazón con antibióticos como ceftriaxone, cefotaxime, o penicilina dada por vía intravenosa durante más o menos dos semanas. Si los síntomas persisten o son lo suficientemente severos, los pacientes también pueden ser tratados con corticoesteroides o se les puede dar marcapasos cardiacos internos temporales. La gente con la enfermedad de Lyme raramente sufren daño a largo plazo del corazón.
Después del tratamiento para la enfermedad de Lyme, algunas personas todavía sufren de fatiga persistente y dolor generalizado. Este malestar general puede tardar meses en desaparecer lentamente, aunque normalmente lo hace espontáneamente sin la necesidad de usar terapia de antibióticos adicional.
El tratamiento exitoso de una brote de enfermedad de Lyme no es ninguna garantía de que la enfermedad estará prevenida en el futuro. Esta enfermedad puede atacar más de una vez en el mismo individuo si él o ella es mordido por otra garrapata y es re-infectado con la bacteria de la enfermedad de Lyme.

Prevenir la enfermedad de Lyme

Afortunadamente, la causa de la enfermedad de Lyme es conocida y la enfermedad puede ser prevenida. Lo que es esencial para prevenirla es evitar a toda costa las garrapatas del ciervo. Aunque generalmente solo alrededor del 1 por ciento de todas las garrapatas del ciervo se ven afectadas con la bacteria de la enfermedad de Lyme, en algunas zonas más de la mitad contienen dicho microbio.
Las garrapatas del ciervo se encuentran normalmente en zonas de bosque y cerca de praderas, y son especialmente comunes en los lugares donde se juntan estas dos zonas, incluyendo los jardines de los vecindarios que recorren ocasionalmente los ciervos. Las garrapatas no sobreviven durante largo tiempo en césped soleados donde se secan y mueren rápido.
La mayoría de la gente con la enfermedad de Lyme se ven infectadas durante el final de la primavera, el verano, y el comienzo del otoño, cuando las garrapatas inmaduras están fuera alimentándose. Excepto en los climas cálidos, las garrapatas del ciervo muerden a muy poca gente durante los meses de invierno.
Para ayudar a prevenir las mordeduras de garrapata, la gente que pasee por zonas infestadas con garrapatas debe caminar por el medio del sendero para evitar el coger garrapatas que se encuentren en las hierbas que sobresalen y en la maleza.
Para minimizar la exposición de la piel tanto a las mordeduras de garrapatas como a los repelentes de insectos, la gente que se encuentre en zonas infestadas de garrapatas deben de vestirse con pantalones largos y camisas de manga larga que cierren bien en los tobillos y en las muñecas. Para mayor seguridad la gente debería de llevar gorros, remeter el final del pantalón dentro de los calcetines, y llevar zapatos que no dejen ninguna parte del pie al aire libre. Para detectar las garrapatas con facilidad es conveniente ponerse ropa de colores claros. Los animales domésticos también pueden traer garrapatas a la casa.
Para repeler a las garrapatas, la gente puede pulverizar el insecticida permethrin en su ropa. Este insecticida se encuentra a menudo en las tiendas especializadas para el jardín. Otros repelentes de insectos que contengan el elemento químico llamado DEET también se pueden poner en la ropa o directamente en la piel. Aunque sean altamente eficaces, estos repelentes pueden causar efectos secundarios serios, particularmente cuando se usan altas concentraciones repetidamente en la piel. Los bebes y los niños pueden tener un alto riesgo de tener reacciones adversas al DEET.

Lea cuidadosamente las instrucciones.

Después de hacer actividades al aire libre en una de las zonas "de riesgo", uno se debe de asegurar siempre de que no tiene garrapatas. Busca pecas nuevas en tu piel. Darse una ducha y restregarse con una toallita para asearse o esponja puede arrancar algunas garrapatas. Recuerda que las garrapatas tardan muchas horas en pegarse y casi hasta dos días en finalmente poder alimentarse y propagar la infección. Para quitar las garrapatas de tu ropa, simplemente pon la ropa en tu secadora durante 15 minutos. Esto matará cualquier garrapata que esté en tu ropa secándola.
Las mujeres embarazadas deben de tener especial cuidado en evitar las garrapatas en zonas donde hay enfermedad de Lyme porque la infección puede transferirse al bebe nonato. Una infección prenatal semejante puede aumentar el riesgo de que la mujer tenga un aborto espontáneo.
Si una garrapata infectada muerde, no transmitirá la infección hasta que haya podido tener su comida de sangre. Pueden pasar unas 36 horas antes de que transmita la infección; así que hay una buena razón para inspeccionar tu cuerpo después de hacer actividades al aire libre en zonas donde se sabe que existe la enfermedad de Lyme. Las garrapatas que se han pegado hace poco tiempo se pueden arrancar fácilmente antes de que transmitan la infección.
No se suelen utilizar en general antibióticos profilácticos después de todas las mordeduras de garrapata, sino que se usan en circunstancias especiales. Una estudio de investigación reciente ha demostrado que este uso preventivo de los antibióticos puede ser muy efectivo.
Si una garrapata te muerde, la mejor manera de quitártela es siguiendo los siguientes pasos:

• Tira de ella con cuidado pero firmemente con unas pinzas sin afilar cerca de la "cabeza" de la garrapata hasta que se suelte de la piel.
• Para disminuir el riesgo de venir en contacto con la bacteria, evita aplastar el cuerpo de la garrapata o tocarla con tus manos sin guantes.
• Limpia la zona de la mordedura a fondo con un líquido antiséptico para prevenir cualquier infección bacteriológica.
• NO uses keroseno, vaselina, o colillas.
• NO aprietes el cuerpo de la garrapata con tus dedos o las pinzas

Para más información

Fundación Americana de la Enfermedad de Lyme
PO Box 466
Lyme, CT 06371
www.aldf.com
Instituto Nacional de Salud (National Institutes of Health)
Bethesda, MD 20892
www.nih.gov
Esta información proviene de la Cleveland Clinic y no es su intención reemplazar el consejo de su médico o proveedor de servicios de salud. Por favor consulte a su proveedor de salud par información acerca de una condición médica específica. © 1995-2010 The Cleveland Clinic Foundation. All rights reserved. (7/28/2010...#s9161)