Co-infecciones

 

Otras infecciones pueden estar presentes simultáneamente con la borreliosis de Lyme lo que puede empeorar la condición del paciente de forma sinérgica. Infecciones de acompañamiento que se conocen como co-infecciones.
Las Co-infecciones pueden ser transmitidas por las garrapatas, o por otras vías de infección . Al modular el sistema inmune, las co-infecciones pueden agravar la severidad de los estados de enfermedad y son considerados como una razón importante para la resistencia al antibiótico .
Aunque el ADN de Bartonella se ha encontrado en las garrapatas,  existe un desacuerdo sobre si esto conduce a la transmisión de la bartonelosis posterior. Por otro lado, otros autores  describen casos de transmisión de bartonella por garrapatas y otros artrópodos. En los pacientes con enfermedades del sistema nervioso central, Bartonella henselae se ha detectado en el líquido cefalorraquídeo, incluso sin la enfermedad por arañazo de gato que le precede.  Por otra parte, Bartonella henselae, como Borrelia burgdorferi, es capaz de provocar una enfermedad multiorgánica.

Co-infections transmitted by ticks
Enfermedad	Agente causal	Tratamiento
HGA (Human granulocytic ana-plasmosis, formerly HGE = Human granulocytic ehr-lichosis)	Anaplasma phagocytophi-lum	Doxycycline (also in children >8 years) Alternatives: rifampicin, levo-floxacin (not yet unequivocally documented clinically)
Rickettsiosis	Rickettsia helvetica	Doxycycline
Mediterranean spotted fever	Rickettsia conorii	Doxycycline
Q fever	Coxiella burnetii (Transmission by the marsh tick Dermacentor reticula-tus [a European hard tick], but mostly by inhalation or orally)	Doxycycline, macrolides, fluoroquinolones
Babesiosis	Babesia bovis (Switzerland) Babesia microti (Poland)	Atovaquone + azithromycin, quinidine + clindamycin
Bartonellosis	Bartonellae	Azithromycin, trimethoprim-sulfomethoxazole, ciproflox-acin, doxycycline, rifampicin

 

 

 

Co-infections not transmitted by ticks
Disease	Causative agent	Treatment
mycoplasma infec-tion	Species of the genera mycoplas-mas and ureaplasma	Doxycycline, minocycline, azithro-mycin, clarithromycin, rifampicin (rifampicin always in combination!)
Chlamydia infec-tion	Chlamydophila pneumoniae Chlamydia trachomatis	Doxycycline, minocycline, azithro-mycin, clarithromycin, cotrimox-azole, rifampicin
Yersiniosis	Yersinia enterocolitica (Y. pseudotuberculosis (USA))	Lactulose; antibiotics only by intri-cacies: Doxycycline, cotrimoxazole

La base científica para el tratamiento con antibióticos es todavía insuficiente en el momento presente, con la excepción de las etapas tempranas localizadas (EM). Las carencias  científico-clínicas se reflejan en las guías terapéuticas, que son muy limitadas en la confiabilidad de sus recomendaciones y en su base de datos en la literatura internacional,  y no cumple con los requisitos de la los aspectos médicos y de políticas de salud.

Espiroquetosis intestinal humana

Introducción

La espiroquetosis intestinal humana (EIH), descrita en 1967 por Harland y Lee, se define como la colonización del colon y recto por espiroquetas^1-4. Es causa frecuente y conocida de diarrea en aves de corral, perros y cerdos, asociándose a grandes pérdidas económicas en la producción de alimentos. En humanos son las especies Brachyspira aalborgi y Brachyspira pi-losicoli las más frecuentes, pero aún se discute el real rol patógeno que poseen, si bien se asocian a diarrea crónica. En humanos la incidencia y prevalencia varían desde 0,4 a 12%^5-8, describiéndose en general, mayor frecuencia en hombres, particularmente homosexuales, pacientes infectados por VIH y zonas de pobreza. Estas cifras se modifican sustancialmente según la región geográfica y la población evaluada. No hay registros epidemiológicos en nuestro medio. Presentamos una serie clínica local con dos casos de espiroquetosis intestinal.

Material y Método

El objetivo principal fue determinar la frecuencia de EIH en el Hospital Del Salvador, institución que atiende sólo adultos, entre enero del año 2003 y octubre del año 2008, a través de la revisión de las biopsias de intestino grueso realizadas a pacientes con antecedentes clínicos de diarrea crónica sin causa determinada y colonoscopia sin hallazgos patológicos. Los casos fueron revisados en forma simultánea por dos médicos anátomo-patólogos, realizándose en los casos sospechosos tinciones histoquí-micas de Warthin Starry (WS), ácido peryódico de Schiff (PAS), Grocott (CR) y tinción de Gram para confirmar el diagnóstico, según las propiedades tintoriales de las espiroquetas, es decir, positivas a las tinciones de PAS, GC y WS, negativas a la tinción de Gram. Se realizó, según la disponibilidad del examen, una tinción por medio de inmunohistoquímica con anticuerpo policlonal anti Treponema pallidum debido a su reacción cruzada con las espiroquetas intestinales. Los casos fueron separados en dos grupos, correspondientes a pacientes con y sin antecedentes clínicos de infección por VIH, debido a la asociación que sugiere la literatura científica. La información clínica de los dos pacientes que resultaron positivos se obtuvo tanto del informe de la endoscopia como de su ficha médica.

Se definió como espiroquetosis intestinal la presencia de una banda basófila de elementos bacterianos filamentosos, dispuesta sobre el epitelio, la que se interrumpía en relación a las células caliciformes (Figura 1) y presentaba tinción positiva para WS, GC y PAS (Figura 2), siendo negativas para la tinción de Gram.

		Figura 1. Mucosa de intestino grueso con arquitectura conservada y escaso infiltrado inflamatorio mononuclear en la lámina propia, sin signos de infección aparente. HE x 40.
		Figura 2. Mucosa de intestino grueso con banda filamentosa supraepitelial, que se interrumpe en relación a las células caliciformes. HE x 200.

Resultados

En el período señalado, se revisaron 115 biopsias que cumplían los criterios de selección, 98 del grupo de pacientes seronegativos para VIH y 17 en el grupo de pacientes infectados por VIH. Se detectaron cinco casos sospechosos, de los cuales finalmente se confirmaron dos casos de EIH, ambos en individuos seronegativos para VIH, correspondientes a un hombre de 62 años residente en Santiago, con antecedentes de cáncer de próstata operado el año 2007, sin evidencia de recidiva en el último control, y una mujer de 66 años, residente en la Isla de Pascua, sin antecedentes mórbidos relevantes. En el primer caso se realizó además tinción inmuno-histoquímica con anticuerpo anti- T. pallidum que resultó intensamente positiva en el borde filamentoso bacteriano (Figura 3). Los hallazgos clínicos y morfológicos de ambas biopsias se resumen en la Tabla 1.

Figura 3. Tinción inmuno-histoquímica con anticuerpo anti- Treponema pallidum, positiva en las espiroquetas, las que invaden la lámina propia. HE x 100.

Discusión

Las espiroquetas son bacterias anaeróbicas de tipo filamentosas, negativas a la tinción de Gram y positivas al PAS y tinciones de plata como CR y WS, considerándose esta última como la más específica. Las que en mayor proporción comprometen el intestino grueso en los casos de espiroquetosis humanas son del género Brachyspiras, tanto B. aalborgi como B. pilosicoli. En general, estas bacterias son causa frecuente de diarrea en aves de corral, pero también se describen en perros y cerdos, lo que ha permitido plantear que estos se comportan como reservo-rios para la transmisión a humanos^10-13, si bien aún no se establece con claridad la forma del contagio. El mecanismo que causa la enfermedad es también controversial; sin embargo, se ha establecido que las espiroquetas tiene un efecto citopático asociado al aplanamiento y destrucción de microvellosidades y la inducción de cambios en el citoesqueleto celular¹⁴.

Su distribución epidemiológica es variable; en general hay reportes sobre poblaciones específicas sin una clara tendencia, salvo la predilección por el género masculino. Se ha reportado una prevalencia aumentada en subgrupos, tales como hombres homosexuales, pacientes portadores del VIH, zonas de pobreza, disponibilidad de agua potable, pacientes críticos en falla orgánica múltiple, y co-existencia con infección gonocóccica, entre otros, lo que varía según la región estudiada^8,15-20.

En cuanto a su expresión clínica, los síntomas asociados más comunes son diarrea y dolor abdominal, también la alternancia entre diarrea y constipación o la distensión abdominal, en general síntomas inespecíficos¹⁵. En las colonoscopias no se encuentran por lo general alteraciones de la mucosa y por tanto, el grupo que debe ser evaluado por el patólogo con más precaución en la biopsia, es aquel con diarrea crónica y colonoscopia normal^5,6. En relación al chancro sifilítico, particularmente en pacientes homosexuales y pacientes seropositivos para VIH, la biopsia de estas lesiones puede demostrar la presencia de espiroquetas con características similares, tanto morfológicas como inmunohistoquímicas, por lo que el diagnóstico debe establecerse considerando que esta entidad se presenta como una lesión indurada rectal que más bien simula una neoplasia, cursa con serología positiva y a veces con manifestaciones extraintestinales de sífilis^21,22.

El diagnóstico de la espiroquetosis intestinal humana se sospecha en la biopsia por la presencia de una banda supraepitelial basófila y filamentosa, que se interrumpe en las células caliciformes, al contrario de la mucina con la que se confunde habitualmente. Su presencia amerita un estudio complementario, particularmente con la tinción histoquímica de WS, la más específica para este tipo de bacterias y, si es posible, la confirmación con una tinción con anticuerpo policlonal anti T. pallidum, ya sea por inmunohistoquímica o por inmunofluorescencia, la que resulta positivo debido a que existe reacción cruzada con el género Brachyspira²³. Los cultivos de deposiciones son complejos y positivos sólo en 50% de los casos detectados por reacción de polimerasa en cadena (RPC)^2,3,4,22-24, razón por la cual se sugiere como método diagnóstico complementario en muestras de deposiciones, ya sea para un caso individual como en estudios poblacionales en humanos y animales, la determinación de la porción específica 16SARN ribosomal o el gen de la NADH oxidasa, amplificadas por RPC.

Con referencia al tratamiento, se debe considerar que en estudios poblacionales la mayoría de los casos son asintomáticos; no obstante, el uso de antimicrobianos como metronidazol ha demostrado ser útil en la remisión de los síntomas, razón por la cual se sugiere que esta entidad sea considerada y tratada como una enfermedad, recomendándose además un control con biopsia posterior al tratamiento para confirmar la erradicación^6,15-17.

Finalmente, concluimos que la espiroquetosis intestinal es una entidad asociada a diarrea crónica con colonoscopia normal, al parecer de una baja prevalencia en nuestro medio. En esta serie los dos casos detectados correspondieron al grupo de pacientes sin antecedentes de infección por VIH, lo que es discordante con los resultados publicados, quizás debido a una muestra reducida de casos o al uso de antimicrobianos por otras infecciones más frecuentes en estos pacientes. El diagnóstico es fundamentalmente, y en la mayoría de los casos, sospechado y confirmado por el patólogo, el que debe considerar esta posibilidad diagnóstica en la biopsia de un paciente con diarrea crónica. Por último, creemos fundamental ampliar este informe con estudios epidemiológicos de prevalencia de estas especies de espiroquetas en deposiciones, tanto en nuestra población como en animales domésticos y de consumo humano.

 

Referencias bibliográficas

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http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182012000400015 

 

La Enfermedad de Lyme (Borreliosis)

 

La enfermedad de Lyme se reconoció por primera vez en 1975 cuando unos investigadores intentaban descubrir el porqué un gran número de niños estaban siendo diagnosticados con artritis reumatoide infantil en Lyme, Connecticut, y dos ciudades vecinas. Los investigadores descubrieron que la mayoría de los niños afectados vivían cerca de zonas arboladas propensas a tener garrapatas.
Investigaciones más profundas resultaron en el descubrimiento de que había unas garrapatas de ciervos enanas que estaban infectadas con una bacteria de forma espiral o espiroqueta (a las que más tarde se nombró Borrelia burgdorferi) y que estas eran las responsables del brote de artritis en Lyme. Las garrapatas normales del bosque o de los perros no transportaban la infección.
El ciervo, o venado, de cola blanca es el huésped normal para B. burgdorferi. Los humanos solo son huéspedes casuales o fortuitos. El reciente crecimiento de la población de ciervos en el nordeste y la construcción de vecindarios suburbanos en zonas rurales donde las garrapatas de los ciervos se encuentran comúnmente, son dos de los factores que pueden que hayan contribuido al incremento del número de gente afectada por la enfermedad. Las garrapatas también se pueden encontrar en zonas verdes (de mucha hierba) y en jardines, así como en las zonas de bosque.
El número de casos de enfermedad de Lyme de los que se ha informado, así como el número de zonas geográficas donde se encuentra, ha ido aumentando. La enfermedad de Lyme se ha sido detectada en casi todos los estados de este país, aunque la mayoría de los casos están concentrados en la costa nordeste, los estados del Atlántico medio, Wisconsin, Minnesota, y el norte de California. La enfermedad de Lyme también se puede encontrar en extensas zonas de Asia y Europa. Informes recientes sugieren que también está presente en Sudamérica.

Síntomas de la enfermedad de Lyme

Los síntomas más comunes de la enfermedad de Lyme incluyen:
Erupción o sarpullido – En la mayoría de la gente el primer síntoma de la enfermedad de Lyme es una erupción roja conocida como erythema migrans (eritema migratorio – EM). La erupción reveladora empieza como una picadura o punto rojo que se extiende durante un periodo de días o semanas, formando una erupción o sarpullido de forma circular, triangular u oval. A veces el sarpullido se parece a un blanco ya que se parece a un anillo rojo que rodea una zona central despejada. El sarpullido, que puede variar del tamaño de una moneda de diez centavos al tamaño del ancho de la espalda de una persona, aparece de una a cuatro semanas después de la mordedura de la garrapata, y ocurre normalmente en el lugar donde la persona fue mordida. Si no se trata, el sarpullido puede aparecer en otros lugares del cuerpo. EM suele ser asintomático, pero también puede ir acompañado de otros síntomas como fiebre, dolores de cabeza, cuello rígido, dolores de cuerpo, y fatiga. Estos síntomas parecidos a los de la gripe pueden parecerse a los síntomas de las infecciones virales comunes que normalmente se resuelven en unos días o unas pocas semanas.
Artritis – Después de varias semanas o meses de haber sido infectado por la bacteria y no haber sido tratada con antibióticos, una persona puede desarollar ataques recurrentes de dolorosas inflamaciones de las articulaciones que duran de unos pocos días a unos meses. La artritis suele afectar a las articulaciones que soportan peso, siendo la articulación de la rodilla la más comúnmente afectada. Alrededor de un 10 por ciento a un 20 por ciento de los pacientes que no han recibido tratamiento desarrollarán artritis crónica.
Síntomas neurológicos – La enfermedad de Lyme también puede afectar al sistema nervioso, causando síntomas como la rigidez de cuello y dolores de cabeza severos (meningitis), parálisis temporal de los músculos faciales (parálisis de Bell), entumecimiento, dolor o debilidad de las extremidades, y mala coordinación motora. Hay cambio más sutiles – como pérdida de memoria, dificultad para concentrarse, y cambios de humor o en los hábitos de sueño – que también han sido asociados con la enfermedad de Lyme. No obstante, estos síntomas no específicos raramente son causados por la enfermedad de Lyme. Las anormalidades del sistema nervioso suelen desarrollarse varias semanas, meses, o incluso años después de haber tenido una infección que no se trató. Estos síntomas suelen durar semanas o meses y pueden repetirse. Los pacientes con enfermedades neurológicas suelen volver eventualmente a su estado normal.
Problemas del corazón – Aproximadamente uno de cada 20 pacientes de la enfermedad de Lyme que no han sido tratados desarrollan problemas del corazón, como por ejemplo un latido irregular y lento, que puede ser detectado por mareos o falta de aliento. Estos síntomas pueden persistir durante unos días o semanas antes de resolverse.
Otros síntomas – Otros síntomas menos comunes de la enfermedad de Lyme pueden incluir inflamación del ojo, hepatitis, y fatiga severa, aunque ninguno de estos problemas suele aparecer si otros síntomas más comunes de la enfermedad no están presentes.

Diagnóstico

Diagnosticando la enfermedad de Lyme

La enfermedad de Lyme puede ser difícil de diagnosticar porque muchos de sus síntomas imitan lo síntomas de otras enfermedades. Además, el único sello distintivo de la enfermedad de Lyme – el sarpullido erythema migrans – está ausente o no pasa inadvertido en al menos un cuarto de la gente que se ve infectada. Aunque la mordedura de una garrapata es una pista importante para el diagnóstico, la mayoría de los pacientes no se acuerdan de haber tenido una mordedura de garrapata recientemente. Estos no es sorprendente, ya que la garrapata es enana, y la mordedura de la garrapata normalmente no es dolorosa.
Cuando un paciente con posibles síntomas de la enfermedad de Lyme no desarrolla el sarpullido característico, el médico confiará en un historial médico detallado y un examen físico meticuloso para encontrar pistas esenciales que le lleven a un diagnóstico alternativo. Las pruebas de laboratorio juegan un importante papel.
Pruebas de sangre – Desafortunadamente, el microbio de la enfermedad de Lyme es difícil de aislar o hacer un cultivo del tejido o fluído. Los médicos buscarán evidencia de los anticuerpos que luchan contra B. burgdorferi en la sangre para confirmar que ha habido una infección anterior de la bacteria. Los anticuerpos son moléculas o pequeñas sustancias hechas a medida por el sistema inmune para bloquear y destruir microbios invasores específicos. La presencia de anticuerpos, no obstante, no prueba que la bacteria es la causa de los síntomas del paciente. La presencia de estos anticuerpos específicos sugieren una infección anterior, que puede seguir activa o no.
Punción lumbar – Algunos pacientes que tengan síntomas del sistema nervioso también pueden hacerse una punción lumbar. Una punción lumbar es un procedimiento durante el cual se toma una muestra de fluido lumbar del canal lumbar para analizarlo en el laboratorio. Mediante este procedimiento, los médicos pueden detectar inflamaciones en el cerebro o en la espina dorsal, y pueden ver si hay anticuerpos en el fluido lumbar.
Durante las primeras semanas después de la infección (cuando aparece el sarpullido por primera vez), las pruebas en busca de anticuerpos no son fiables ya que el sistema inmunológico del paciente todavía no ha producido los suficientes anticuerpos como para que puedan ser detectados. Si se le han dado al paciente antibióticos temprano durante la infección, también puede prevenir que la cantidad de anticuerpos llegue a niveles detectables, aun cuando la bacteria de la enfermedad de Lyme sea la causa de los síntomas del paciente.
Debido a que algunas pruebas no pueden distinguir los anticuerpos de la enfermedad de Lyme de otros anticuerpos de organismos similares, algunos pacientes pueden dar positivo en las pruebas para la enfermedad de Lyme cuando sus síntomas de hecho vienen de otros problemas. Una falta de estandarización de las pruebas de los anticuerpos y una deficiente control de calidad también pueden contribuir a inexactitudes en los resultados de las pruebas.
Debido a estas dificultades, los médicos deben de confiar en su juicio clínico al diagnosticar a alguien con la enfermedad de Lyme, aunque el paciente puede que no tenga el distintivo sarpullido erythema migrans. Dicho diagnóstico se basará en el historial de que hubo una mordedura de garrapata o de que posibilidad de estar expuesto a un medio ambiente en el que podría haber ocurrido una mordedura de garrapata, en los síntomas del paciente, un minucioso descarte de cualquier otra enfermedad que pueda haber causado estos síntomas, y cualquier otra evidencia implicante. Esta evidencia puede incluir factores como la aparción de síntomas durante los meses de verano, cuando las garrapatas son más comunes.

Tratamiento y manejo de la enfermedad de Lyme

Casi todos los pacientes con la enfermedad de Lyme pueden ser tratados eficazmente con una terapia de ciclo de antibióticos. Generalmente, lo antes que se comience con dicha terapia después de la infección, lo más rápido y más completa que será la recuperación. Cuando los antibióticos, como la doxycyclina o la amoxicilina, se toman por vía oral durante de dos a cuatro semanas se puede acelerar la curación del sarpullido erythema migrans y normalmente prevenir síntomas subsecuentes como la artritis o los problemas neurológicos. No hay evidencia convicente de que el uso prolongado de la terapia de antibióticos sea más efectiva que dos semanas de terapia. El uso innecesario y prolongado de antibióticos podría tener serios efectos secundarios.
Los pacientes menores de 9 años de edad, o las mujeres embarazadas o dando de mamar que tienen la enfermedad de Lyme, deben ser tratadas con amoxicilina o penicilina ya que la doxycyclina pueden manchar los dientes permanentes en niños pequeños o niños nonatos. Los pacientes alérgicos a la penicilina deben de tomar erythromycina o algún antibiótico relacionado.
La gente que padece de la enfermedad de Lyme y que tiene síntomas neurológicos puede ser tratada con un antibiótico que se da por vía intravenosa durante un mes o menos. La mayoría de los pacientes se recuperan completamente.
La artritis causada por la enfermedad de Lyme desaparece en la mayoría de los pacientes en unas pocas semanas o meses después de la terapia de antibióticos. Algunos pacientes con la enfermedad de Lyme que no son tratados por varios años se pueden curar de la artritis con el régimen de antibióticos apropiado. Los antibióticos por vía oral (se toman por la boca) son muy efectivos. Por tanto, raramente están indicados o son necesarios los antibióticos por vía intravenosa.
Los médicos prefieren tratar a los pacientes con la enfermedad de Lyme que tienen síntomas del corazón con antibióticos como ceftriaxone, cefotaxime, o penicilina dada por vía intravenosa durante más o menos dos semanas. Si los síntomas persisten o son lo suficientemente severos, los pacientes también pueden ser tratados con corticoesteroides o se les puede dar marcapasos cardiacos internos temporales. La gente con la enfermedad de Lyme raramente sufren daño a largo plazo del corazón.
Después del tratamiento para la enfermedad de Lyme, algunas personas todavía sufren de fatiga persistente y dolor generalizado. Este malestar general puede tardar meses en desaparecer lentamente, aunque normalmente lo hace espontáneamente sin la necesidad de usar terapia de antibióticos adicional.
El tratamiento exitoso de una brote de enfermedad de Lyme no es ninguna garantía de que la enfermedad estará prevenida en el futuro. Esta enfermedad puede atacar más de una vez en el mismo individuo si él o ella es mordido por otra garrapata y es re-infectado con la bacteria de la enfermedad de Lyme.

Prevenir la enfermedad de Lyme

Afortunadamente, la causa de la enfermedad de Lyme es conocida y la enfermedad puede ser prevenida. Lo que es esencial para prevenirla es evitar a toda costa las garrapatas del ciervo. Aunque generalmente solo alrededor del 1 por ciento de todas las garrapatas del ciervo se ven afectadas con la bacteria de la enfermedad de Lyme, en algunas zonas más de la mitad contienen dicho microbio.
Las garrapatas del ciervo se encuentran normalmente en zonas de bosque y cerca de praderas, y son especialmente comunes en los lugares donde se juntan estas dos zonas, incluyendo los jardines de los vecindarios que recorren ocasionalmente los ciervos. Las garrapatas no sobreviven durante largo tiempo en césped soleados donde se secan y mueren rápido.
La mayoría de la gente con la enfermedad de Lyme se ven infectadas durante el final de la primavera, el verano, y el comienzo del otoño, cuando las garrapatas inmaduras están fuera alimentándose. Excepto en los climas cálidos, las garrapatas del ciervo muerden a muy poca gente durante los meses de invierno.
Para ayudar a prevenir las mordeduras de garrapata, la gente que pasee por zonas infestadas con garrapatas debe caminar por el medio del sendero para evitar el coger garrapatas que se encuentren en las hierbas que sobresalen y en la maleza.
Para minimizar la exposición de la piel tanto a las mordeduras de garrapatas como a los repelentes de insectos, la gente que se encuentre en zonas infestadas de garrapatas deben de vestirse con pantalones largos y camisas de manga larga que cierren bien en los tobillos y en las muñecas. Para mayor seguridad la gente debería de llevar gorros, remeter el final del pantalón dentro de los calcetines, y llevar zapatos que no dejen ninguna parte del pie al aire libre. Para detectar las garrapatas con facilidad es conveniente ponerse ropa de colores claros. Los animales domésticos también pueden traer garrapatas a la casa.
Para repeler a las garrapatas, la gente puede pulverizar el insecticida permethrin en su ropa. Este insecticida se encuentra a menudo en las tiendas especializadas para el jardín. Otros repelentes de insectos que contengan el elemento químico llamado DEET también se pueden poner en la ropa o directamente en la piel. Aunque sean altamente eficaces, estos repelentes pueden causar efectos secundarios serios, particularmente cuando se usan altas concentraciones repetidamente en la piel. Los bebes y los niños pueden tener un alto riesgo de tener reacciones adversas al DEET.

Lea cuidadosamente las instrucciones.

Después de hacer actividades al aire libre en una de las zonas "de riesgo", uno se debe de asegurar siempre de que no tiene garrapatas. Busca pecas nuevas en tu piel. Darse una ducha y restregarse con una toallita para asearse o esponja puede arrancar algunas garrapatas. Recuerda que las garrapatas tardan muchas horas en pegarse y casi hasta dos días en finalmente poder alimentarse y propagar la infección. Para quitar las garrapatas de tu ropa, simplemente pon la ropa en tu secadora durante 15 minutos. Esto matará cualquier garrapata que esté en tu ropa secándola.
Las mujeres embarazadas deben de tener especial cuidado en evitar las garrapatas en zonas donde hay enfermedad de Lyme porque la infección puede transferirse al bebe nonato. Una infección prenatal semejante puede aumentar el riesgo de que la mujer tenga un aborto espontáneo.
Si una garrapata infectada muerde, no transmitirá la infección hasta que haya podido tener su comida de sangre. Pueden pasar unas 36 horas antes de que transmita la infección; así que hay una buena razón para inspeccionar tu cuerpo después de hacer actividades al aire libre en zonas donde se sabe que existe la enfermedad de Lyme. Las garrapatas que se han pegado hace poco tiempo se pueden arrancar fácilmente antes de que transmitan la infección.
No se suelen utilizar en general antibióticos profilácticos después de todas las mordeduras de garrapata, sino que se usan en circunstancias especiales. Una estudio de investigación reciente ha demostrado que este uso preventivo de los antibióticos puede ser muy efectivo.
Si una garrapata te muerde, la mejor manera de quitártela es siguiendo los siguientes pasos:

• Tira de ella con cuidado pero firmemente con unas pinzas sin afilar cerca de la "cabeza" de la garrapata hasta que se suelte de la piel.
• Para disminuir el riesgo de venir en contacto con la bacteria, evita aplastar el cuerpo de la garrapata o tocarla con tus manos sin guantes.
• Limpia la zona de la mordedura a fondo con un líquido antiséptico para prevenir cualquier infección bacteriológica.
• NO uses keroseno, vaselina, o colillas.
• NO aprietes el cuerpo de la garrapata con tus dedos o las pinzas

Para más información

Fundación Americana de la Enfermedad de Lyme
PO Box 466
Lyme, CT 06371
www.aldf.com
Instituto Nacional de Salud (National Institutes of Health)
Bethesda, MD 20892
www.nih.gov
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Afectación ocular en el Lyme crónico.

Conjuntivitis

La conjuntivitis o el enrojecimiento y descarga debido a la inflamación de la conjuntiva, pueden ocurrir en la fase temprana de la enfermedad de Lyme. La conjuntiva, o revestimiento del globo ocular y el párpado inferior, se ve rosado, con diminutos vasos enrojecidos sanguíneos visibles. Puede ser que haya pus presente, según señala Illinois Eye and Ear Infirmary. Este tipo de conjuntivitis no es contagiosa y se elimina por sí misma.

Uveítis

Una inflamación de la úvea, la parte media del ojo, se denomina uveítis. La úvea se compone del iris, la parte coloreada del ojo; el cuerpo ciliar, que fabrica el líquido que llena el ojo; y la coroides, la capa situada debajo de la retina. Según el Dr. Allen Ho, la enfermedad de Lyme puede causar uveítis intermedia, también conocida como pars planitis, lo cual afecta a la zona de detrás del iris. Según el Merck Manual, el pars planitis es a menudo indoloro; los principales síntomas son el incremento de los flotadores, los cuales se describen como puntos oscuros o líneas que se mueven al rededor de los ojos, así como también la pérdida de la visión. El principal tratamiento utilizado para la uveítis es el colirio esteroide, lo cual reduce la inflamación. El tratamiento puede tomar varios meses, debido a que los esteroides deben ser reducidos lentamente o se producirán efectos de rebote. Las gotas que dilatan la pupila pueden ser usadas para hacer que el iris se abstenga de pegarse al cristalino, lo cual puede suceder si el iris se cicatriza, según lo señala el Dr. Ho. Esto puede causar la pérdida de visión permanente.

Neuritis óptica

El nervio óptico lleva impulsos desde la retina al cerebro. La neuritis óptica es una inflamación de las fibras que cubren el nervio óptico. Según la Clínica Mayo, la enfermedad de Lyme puede causar neuritis óptica. Los síntomas de la enfermedad son dolor en el ojo, incapacidad para ver color y la pérdida de visión. Se recomienda la administración de esteroides tanto por vía intravenosa, como por medio de gotas para ojos en el tratamiento de esta condición, según lo explica la Clínica Mayo.

Queratitis

La queratitis, o inflamación de la córnea, puede ser una señal de la enfermedad de Lyme, según el Merck Manual. Esta condición puede causar dolor en los ojos, sensibilidad a la luz, lagrimeo y visión borrosa. Los ojos pueden parecer opacificados o cubiertos con una neblina blanca. La prednisona, un esteroide, se proporciona como gotas para los ojos, o por vía oral durante dos a seis meses para las infecciones más profundas.

Vasculitis retiniana

La inflamación de los vasos sanguíneos de la retina, también conocida como vasculitis retiniana, puede ocurrir como una complicación de la enfermedad de Lyme, según el Dr. K. Durrani. Los síntomas más comunes de esta condición son la pérdida indolora y gradual de la visión. Según Durrani, el tratamiento depende de la presentación de la enfermedad, pero generalmente incluye altas dosis de esteroides y puede incluir inyección ocular de esteroides. Se puede utilizar láser si se producen muchas herromagias en el ojo.

Oclusión de la ramificación de la vena retiniana

La enfermedad de Lyme se asocia ocasionalmente con la oclusión de la ramificación de la vena retiniana (BRVO, por sus siglas en inglés), una obstrucción en las venas de la retina. Esta condición puede causar la pérdida de visión en el área donde se encuentra la obstrucción según lo que declara VitreoRetinal Surgery. No existe ningún dolor asociado a una BRVO, pero puede ocurrir una pérdida de visión si el bloqueo causa hinchazón en la mácula. Se utiliza un tratamiento láser si la obstrucción está lejos de la mácula o se puede necesitar inyección intravítrea de esteroides si la hinchazón se produce en la mácula.

Sindrome de Ramsay Hunt.

Introducción
El herpes zóster ótico, descrito por Ramsay Hunt en 1907, es un síndrome que asocia parálisis facial periférica y vesículas en pabellón auricular ipsilateral o boca, como consecuencia de la afectación del ganglio geniculado por el virus de la varicela-zoster (1). A menudo están presentes otros signos y síntomas como hipoacusia, nauseas, vómitos, vértigo y nistagmus debido a la afectación del VIII par craneal por proximidad , acompañada de un exantema eritematoso-vesicular que afecta al oído externo o cavidad oral ipsilateral y que puede extenderse a otras localizaciones adyacentes¹. La forma clínica completa del herpes zóster auditivo descrita por Ramsay-Hunt asocia un síndrome infeccioso general, un síndrome sensitivo (otodinia, erupción cutánea), a veces acompañado de la alteración del gusto de los dos tercios anteriores de la hemilengua, y una parálisis facial periférica de aparición posterior. A menudo están presentes otros signos y síntomas como hipoacusia, náuseas, vómitos, dolores neurálgicos o erupción en hemicara por afectación de V par craneal, acúfenos, vértigo y nistagmo debido a la afectación del VIII par craneal por proximidad del ganglio geniculado. Más raramente está asociado a los pares IX y X, con dolores faríngeos y vesículas en el hemipaladar, la úvula y los pilares amigdalinos^{4, 5}. También pueden encontrarse asociaciones con trastornos de los nervios motores oculares y de los nervios olfatorios.
En estudios recientes, se estima que este síndrome supone entre el 7-16% del total de las parálisis faciales periféricas unilaterales no traumáticas, con una incidencia similar en adultos y en niños mayores de seis años . La afectación facial suele aparecer entre 4 y 15 días después de la erupción, su evolución es más severa que la parálisis facial de Bell, y la recuperación completa sólo sucede en el 50% de los adultos y el 78% de los niños.
Los sujetos inmunodeprimidos están particularmente expuestos a desarrollar esta enfermedad, especialmente los que reciben un tratamiento inmunosupresor, individuos infectados por el virus VIH y los portadores de enfermedades malignas hematológicas.
La presentación clínica es muy variada, lo que ha llevado a clasificarla clásicamente en 4 estadios . Estadio I: asocia otalgia y erupción de vesículas en el territorio del nervio facial. Estadio II: incluye además de lo anterior, una parálisis facial periférica homolateral. Estadio III o síndrome de Sicard, a la triada de dolor-erupción-parálisis facial se añaden acúfenos e hipoacusia perceptiva de difícil recuperación y más adelante una crisis vertiginosa. El estadio IV se caracteriza por la afectación de otros pares craneales, en particular el V.

Tabla 1. Clasificación clínica de Ramsay-Hunt

Estadio	Clínica	Secuelas
I	Otalgia. Erupción de vesículas en territorio de nervio facial. Síndrome infeccioso	Posible neuralgia post-herpética
II	Estadio I más parálisis facial periférica homolateral	Posibilidad de secuela de parálisis facial entre 35-44%
III (síndrome de Sicard)	Estadio II más acúfenos, hipoacusia perceptiva y crisis vertiginosa	Acúfenos e hipoacusia irrecuperable
IV	Afectación de otros pares craneales sobre todo el V	Neuralgia en cara. Lesión oftálmica. Afectación de pares IX y X, con dolores faríngeos y vesículas en el hemipaladar, la úvula y los pilares amigdalinos. Trastornos de los nervios motores oculares y de los nervios olfatorios

Tomada de Thomassin JM et al ³ .

Tabla 2. Clasificación de House-Brackmann ⁹

Grado	Exploración	Disfunción	Puntuación	Motilidad
I	Normal	Normal	8/8	100%
II	Ligera debilidad muscular. En reposo simetría normal. No sincinesias, ni contracturas ni espasmos faciales	Leve	7/8	80%
III	Diferencia clara entre ambos lados sin ser desfigurante. Incompetencia para el cierre palpebral completo; hay movimiento de región frontal, asimetría de la comisura bucal en movimientos máximos. En reposo, simetría y tono normal	Moderada	5-6/8	60%
IV	Debilidad y/o asimetría desfiguradora. En reposo simetría y tono normal. No hay movimiento de región frontal; imposibilidad para cerrar el ojo totalmente. Sincinesias. Espasmo facial	Grave	3-4/8	40%
V
	Tan sólo ligera actividad motora perceptible. En reposo asimetría	Severa	1-2/8	20%
VI	No hay movimiento facial. Pérdida total del tono	Total	0/8	0%

Nota: Clasificación de House-Brackmann. Evaluación clínica de la motricidad facial. Movimiento máximo de comisura bucal 4/4 y frente fruncida 4/4. Resultado de 0/8 a 8/8.
Tomada de Darrouzet V et al ⁹ .

Figura 1. Se observan las lesiones ampollosas en pabellón auricular. (Fotografía propia; de 15 x 6cm, sensibilidad a 8 Pix).

Figura 2. Parálisis facial periférica donde destaca la caída de la comisura de la boca en lado izquierdo y la imposibilidad de cerrar el párpado, además del borramiento de las arrugas de la frente. (Fotografía propia; de 15 x 6cm, sensibilidad a 8 Pix)..

 

La sintomatología inicial del síndrome de Ramsay-Hunt puede manifestarse de forma inespecífica pudiendo retrasar el diagnóstico y con ello el inicio de tratamiento. La sospecha clínica inicial y el seguimiento de los pacientes son la clave para un diagnóstico e inicio de tratamiento de forma precoz.
La evolución de la clínica es rápida. Inicialmente puede aparecer un síndrome infeccioso general (semejante a un estadio gripal que asocia malestar general y febrícula de 38°C que desaparece en una semana) y otodinia (dolor intenso con sensación de ardor). De 2 a 4 días después del comienzo del dolor, aparece la erupción vesiculosa en pabellón auricular, conducto auditivo externo, trago y cara externa de membrana timpánica y la parálisis facial. La erupción herpética, caracterizada por la presencia de pequeñas vesículas transparentes sobre un fondo rojo, es un signo de sospecha muy útil para el manejo del paciente.
La parálisis facial de causa herpética presenta peor pronóstico de recuperación que la parálisis idiopática o de Bell. Los factores de buen pronóstico en relación específicamente con la parálisis facial zostérica son la aparición de la parálisis posterior a la erupción, la aparición de movimiento antes de 2 semanas y el inicio de tratamiento antes de 72h. Se consideran factores de mal pronóstico: parálisis de alto grado en escala de House-Brackmann, rápida evolución, presencia de ojo seco y el inicio de tratamiento transcurrido las primeras 72h. En relación con las características propias del paciente, la edad avanzada, la diabetes mellitus, el vértigo y la hipertensión arterial son factores de peor pronóstico.
Las manifestaciones clínicas del síndrome de Ramsay-Hunt son más severas y de peor pronóstico que las formas idiopáticas. Aproximadamente solo un 20-30% de los casos presentará una recuperación total, frente a más del 70% de la parálisis de Bell^{1, 8}. Las complicaciones que puede producir esta enfermedad viral son potencialmente graves como ataxia cerebelosa, mielopatía inflamatoria, meningoencefalitis y neuralgia post-herpética.
La evaluación clínica de la motricidad facial se cuantifica con la escala de House-Brackmann⁹, siendo una herramienta útil para cuantificar de forma objetiva la evolución de los pacientes. Cuando es posible, es útil realizar la primera exploración física y estadificar la motricidad al tercer día, al séptimo día y al duodécimo día, al final de la fase aguda, para comprobar si la evolución se ha estabilizado y valorar la existencia de secuelas, su posible evolución y el nivel de gravedad.
El paciente con parálisis facial grado II/III House-Brackmann puede ser manejado desde atención primaria con revisión preferente en otorrinolaringología. La mejora del cuadro se define por la recuperación funcional con el tratamiento dentro de los primeros 7-10 días y por la ausencia de complicaciones como conjuntivitis, sincinesias, úlcera corneal, blefarospasmo y ectropión de párpado inferior. Si en la reevaluación el paciente se mantiene clasificado en el mismo grupo o presenta empeoramiento debe remitirse al tercer nivel para realizar tratamiento conjunto con otorrinolaringología, oftalmología y rehabilitación. El paciente afectado con grado IV-VI House-Brackmann se debe derivar directamente a urgencias hospitalarias para ser manejado exclusivamente desde el tercer nivel asistencial.
El tratamiento habitual de esta enfermedad en urgencias extrahospitalarias consiste en aciclovir oral (en las primeras 72h del inicio de la sintomatología), analgésicos, corticoides orales (iniciados desde el momento del diagnóstico: prednisona 1mg/kg/día repartida en 2 dosis entre 3 y 5 días y continuar con pauta descendente hasta completar 10 días de tratamiento) y medidas de protección ocular. No existe evidencia de que la rehabilitación o la rehabilitación asociada a corticoides mejoren el pronóstico de la enfermedad.
El famciclovir y el valaciclovir están indicados en la prevención del dolor asociado al herpes zóster auditivo en el adulto inmunocompetente mayor de 50 años. Los pacientes inmunodeprimidos o en tratamiento quimioterápico precisan aciclovir por vía intravenosa en dosis de 10mg/kg cada 8h entre 7 y 10 días, seguido de un tratamiento por vía oral durante 7 días.
La prescripción de corticoides en la parálisis facial por herpes zóster sigue siendo un tema controvertido. No todos los autores están de acuerdo con el tratamiento combinado de antivirales y corticoides debido a que podría incrementarse el riesgo de producir complicaciones como la encefalitis herpética. En el caso del síndrome de Ramsay-Hunt, el tratamiento con corticoides (generalmente bien tolerado y con potente acción antiinflamatoria) permite luchar contra los síntomas ya que las lesiones histológicas son esencialmente inflamatorias.
Si bien la administración de corticoides en una enfermedad viral aguda puede parecer contradictoria, el tiempo entre la infección y el inicio precoz del tratamiento corticoideo suele disminuir los riesgos en un paciente inmunocompetente.
Para Bhupal existe una clara evidencia en el tratamiento precoz del síndrome de Ramsay-Hunt empleando terapia antiviral asociada a corticoides orales con el objetivo de minimizar complicaciones.
Debido a que no existe consenso en el tratamiento combinado de esta enfermedad y que el tratamiento debe instaurarse de forma precoz debemos valorar de forma individualizada (valorando riesgo/beneficio) los factores de peor pronóstico propios de cada paciente (edad avanzada, diabetes mellitus, vértigo e hipertensión arterial) y los factores de mal pronóstico específicamente de la parálisis facial zostérica (parálisis de alto grado en escala de House-Brackmann, rápida evolución, presencia de ojo seco e inicio de tratamiento transcurridas las primeras 72h), el inicio del tratamiento con terapia combinada.

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2.Yen TL, Driscoll CL, Lalwani AK. Significance of House-Brackmann facial nerve grading global score in the setting of differential facial nerve function. Otol Neurotol. 2003;24:1118-22.
3.Thomassin JM, Braccini F, Paris J, Zandotti C, Marciano S, De Bisschop G. Herpes zóster auditivo. Encyclopédie Médico-Chirurgicale. 2001.
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5.Meyer PM, Bühlmann U, Goetschel P. Peripheral facial palsy accompanied by a vesicular rash on the ear and hard palate. Praxis. 2010;99:61-5.
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