El M. pneumoniae es una causa común de infección respiratoria a todas las edades,
La transmisión se produce persona-persona por medio de aerosoles y es facilitada por la tos, .
Manifestaciones respiratorias
La infección puede ser asintomática y puede causar gran variedad de síntomas respiratorios, aunque el cuadro más frecuente es la traqueobronquitis y el más importante la neumonía atípica (causando hasta el 40% de las neumonías atípicas en niños mayores de 5 años y adolescentes).
Manifestaciones extrarrespiratorias
También son frecuentes,prácticamente se han descrito en todos los órganos, las más frecuentes son las neurológicas e incluyen cuadros de encefalitis, mielitis, neuritis óptica, ataxia, síndrome de Guillain Barré, etc.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante serología (ya sea IgM o demostración de seroconversión en 2 muestras de suero separadas al menos 15 días), y más recientemente mediante técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR).
Tratamiento
Al carecer de pared celular, los micoplasmas son resistentes a los betalactámicos.
Son sensibles a macrólidos, tetraciclinas y fluoroquinolonas. El tratamiento de elección en pediatría son los macrólidos.
Los micoplasmas pertenecen a la familia Mycoplasmataceae de la clase Mollicutes Actúan como parásitos extracelulares de células y tejidos, aunque algunas especies pueden penetrar en las células. La única protección externa es su membrana citoplásmica, la cual posee un gran número de lipoproteínas denominadas lipid-associated membrane proteins, muy antigénicas, y que son reconocidas por las células inmunitarias con unos receptores tipo Toll (toll-like receptors). Estas lipoproteínas pueden modular el sistema inmunitario e inducir la apoptosis celular o la muerte de las células inmunitarias. Además, poseen un citoesqueleto que forma un recubrimiento de elementos proteicos organizado helicoidalmente en forma de una red regular que envuelve por completo el citoplasma. Poseen una organela polar terminal multifuncional, asociada al citoesqueleto, compuesta por varias proteínas, que es esencial para la adherencia a las células del huésped, pero que participa, además, en el movimiento deslizante de estas bacterias y en su división celular1,2.
La mayoría de las especies de micoplasmas no son patógenas y son habitantes comunes de las mucosas respiratorias o genitales. La especie de mayor importancia es M. pneumoniae,
Patogenicidad de Mycoplasma pneumoniae
Algunas de las proteínas de su membrana inducen la producción de citocinas proinflamatorias, entre ellas la interleucina 8, potente quimiocina para neutrófilos, que hace que las células epiteliales recluten células inflamatorias hacia las vías aéreas, dando lugar a la infiltración celular propia de estas infecciones. Esta respuesta neutrofílica se ha implicado en el papel que esta bacteria podría tener en la patogénesis del asma, ya que en este existe una inflamación de vías aéreas que da lugar a una hiperrespuesta bronquial y a síntomas de obstrucción aérea, con posibilidad de provocar la limitación irreversible al flujo aéreo. En algunos asmáticos se detecta M. pneumoniae mediante técnicas de moleculares reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Epidemiología de las infecciones por Mycoplasma pneumoniae
Las personas con infección activa tienen los organismos en nariz, garganta, traquea y esputo, indicando una afectación difusa. La transmisión persona-persona se realiza por aerosoles y es facilitada por la tos. Al estar los micoplasmas fijados a las células, la transmisión se facilita por gotitas gruesas, hecho corroborado por el contacto íntimo típico de los brotes (p. ej., colegios, convivencia en instituciones, comunidades cerradas, hospitales, etc.). El periodo de incubación puede ser de 4 a 23 días, dependiendo de los inóculos transmitidos.
No parece que los varones y las mujeres tengan diferencias de susceptibilidad para las infecciones por M. pneumoniae.
M. pneumoniae ha sido considerado históricamente como un microorganismo patógeno primario que no forma parte de la flora comensal del tracto respiratorio. Sin embargo, se ha demostrado que puede persistir durante periodos variables en las vías respiratorias de pacientes que han tenido una infección activa por este microorganismo y han sido adecuadamente tratados con antibióticos6. Esta persistencia se ha tratado de explicar por la fuerte adherencia del microorganismo a las células epiteliales del tracto respiratorio y porque los antibióticos bacteriostáticos de elección serían incapaces de destruir todas las bacterias presentes.
En algunos estudios de vigilancia6,15,16, utilizando técnicas de cultivo y PCR, se ha comprobado que en algunas personas puede producirse un prolongado estado de portador, con gran fluctuación en el tiempo de persistencia del microorganismo en secreciones respiratorias, constituyéndose en reservorios capaces de transmitir el microorganismo a otras personas.
Manifestaciones respiratorias de Mycoplasma pneumoniae
La neumonía puede ser la forma más grave de infección por M. pneumoniae, pero el síndrome más típico, especialmente en niños, es la traqueobronquitis acompañada de una amplia variedad de manifestaciones respiratorias superiores, como faringitis. También puede ocasionar manifestaciones en áreas próximas a las vías respiratorias como conjuntivitis o miringitis.
Las complicaciones extrarrespiratorias pueden verse antes, durante o después de las manifestaciones pulmonares, pero también pueden ocurrir en ausencia completa de cualquier síntoma respiratorio.
Hasta el 25% de los infectados por M. pneumoniae pueden tener complicaciones extrapulmonares, que pueden ser neurológicas, cardiacas, musculoesqueléticas, hematológicas, renales, gastrointestinales, cutáneas u oculares1,4,22. En estas complicaciones, a veces, se ha podido encontrar el agente en el foco extrapulmonar, pero en otras no se ha encontrado, por lo que se piensa que son debidas a reacciones autoinmunitarias.
Las complicaciones neurológicas son las más frecuentes (del 6 al 7% de los pacientes con neumonía hospitalizados). Estas complicaciones incluyen cuadros de encefalitis, síndrome cerebelar, polirradiculitis, parálisis de pares craneales, mielitis transversa aguda, meningitis aséptica o meningoencefalitis, neuritis óptica, diplopía, confusión mental, psicosis aguda secundaria a encefalitis, neuropatía del plexo braquial, ataxia, coreoatetosis o síndrome de Guillain-Barré. La encefalitis es lo más común en niños; cuando aparece, lo hace 1 a 2 semanas después de comenzar los síntomas respiratorios pero un 20% de los casos, o más, no tienen una infección precedente o concomitante respiratoria. Se han encontrado anticuerpos frente a galactocerebrósido, un componente de la mielina, en todos los pacientes con M. pneumoniae y afectación del sistema nervioso central (SNC) y solo en un 25% de aquellos sin afectación cerebral. Como complicaciones cardiacas tardías se han descrito miocarditis, endocarditis y pericarditis, con o sin taponamiento cardiaco. Las complicaciones musculoesqueléticas se manifiestan como mialgias inespecíficas, artralgias, poliartropatías y artritis sépticas, más frecuentes en casos de hipogammaglobulinemias. La complicación hematológica más frecuente es la anemia hemolítica, más frecuente en niños que en adultos. Además, se han descrito casos de anemia aplásica, de púrpura trombocitopénica trombótica por anticuerpos inactivadores de factor Wilebrand y de infección diseminada causante de coagulación intravascular diseminada. Entre las renales, casos de glomerulonefritis aguda, fracaso renal y nefritis tubulointersticial. Entre las dermatológicas, exantema maculopapular eritematoso y vesicular, que suelen ser autolimitados, pero se han descrito formas graves de eritema multiforme (fig. 4), exantemas ampollosos, mucositis aislada y síndrome de Stevens-Johnson (fig. 5) en niños. Como complicaciones oculares existen casos de conjuntivitis, uveítis anterior, neuropatía óptica, retinitis, hemorragias retinianas, iritis, edema de papila con o sin alteración permanente de visión.
El procedimiento más utilizado de forma habitual es la detección de anticuerpos con serconversión, a pesar de que la seroprevalencia es elevada, detectando anticuerpos específicos en 2 muestras de suero tomadas con 10 a 15 días de intervalo. Entre los métodos serológicos, la prueba de fijación de complemento es fiable si se obtiene un título 3 1:64. Los métodos de enzimoinmunoanálisis (ELISA) tienen la ventaja de permitir detectar anticuerpos de clases IgG e IgM. Aunque la detección de anticuerpos de clase IgM sería el método ideal para realizar un diagnóstico precoz, esta prueba es útil en niños y adolescentes,
Hoy en día, la amplificación genómica mediante PCR, en sus distintas versiones, proporciona resultados excelentes, ofrece elevada sensibilidad, se puede realizar en muestras respiratorias fáciles de obtener y con resultados muy rápidos, y en fases precoces de la
enfermedad23 pero aun no se realiza en todos los laboratorios.
Tratamiento
Los micoplasmas son resistentes a los antibióticos betalactámicos por carecer de pared celular y son sensibles a los macrólidos, las tetraciclinas y las fluoroquinolonas. Se prefieren los nuevos macrólidos a la eritromicina por su mejor tolerancia, su administración una o 2 veces al día y la menor duración de tratamiento cuando se usa azitromicina (10 mg/kg cada 24 h [máximo 500 mg/día], 3 días). Las fluoroquinolonas no están recomendadas para niños y las tetraciclinas no están aprobadas para niños menores de 8 años.
Cuando existen síntomas neurológicos, como en niños con complicaciones, se recomiendan antibióticos que penetren en el SNC, como la doxiciclina, junto con corticoides a dosis elevadas. No obstante, aunque los macrólidos no penetran bien en el SNC, se han demostrado útiles para las infecciones de esa localización, quizá debido a que las manifestaciones neurológicas sean debidas a la respuesta inmunitaria del huésped más que a un efecto directo del micoplasma, y por eso es eficaz y suficiente para reducir esa respuesta eliminar la bacteria de allí donde esté.
La resistencia adquirida al M. pneumoniae es excepcional, pero se han descrito cepas con resistencia adquirida de tipo MLSK (macrólidos, lincosamidas, estreptograminas y cetólidos) in vivo24,25 y estas se están extendiendo.
Bibliografía recomendada
Waites KB, Talkington DF. Mycoplasma pneumoniae and its role as human pathogen. Clin Microbiol Rev 2004; 17: 697-728.
Amplio artículo de revisión que profundiza en aspectos patogénicos, epidemiológicos, clínicos, diagnósticos y de tratamiento.
Biscardi S, Lorrot M, Marc E, Moulin F, Boutonnat-Faucher B, Heilbronner C, et al.
Mycoplasma pneumonia and asthma in children. Clin Infec Dis. 2004:38;1341.
Artículo que analiza la relación de la infección por micoplasma y el asma.
Kim NH, Lee JA, Eun BW, Shin SH, Chung EH, Park KW, et al.
Comparison of polymerase chain reaction and the indirect particle agglutination antibody test for the diagnosis of M. pneumonia pneumonia in children during two outbreaks. Pediatr Infect Dis J. 2007;26:897-903.
Artículo que compara los resultados en el diagnóstico de los métodos serológicos y los nuevos métodos de amplificación de ácidos nucleicos.
La transmisión se produce persona-persona por medio de aerosoles y es facilitada por la tos, .
Manifestaciones respiratorias
La infección puede ser asintomática y puede causar gran variedad de síntomas respiratorios, aunque el cuadro más frecuente es la traqueobronquitis y el más importante la neumonía atípica (causando hasta el 40% de las neumonías atípicas en niños mayores de 5 años y adolescentes).
Manifestaciones extrarrespiratorias
También son frecuentes,prácticamente se han descrito en todos los órganos, las más frecuentes son las neurológicas e incluyen cuadros de encefalitis, mielitis, neuritis óptica, ataxia, síndrome de Guillain Barré, etc.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante serología (ya sea IgM o demostración de seroconversión en 2 muestras de suero separadas al menos 15 días), y más recientemente mediante técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR).
Tratamiento
Al carecer de pared celular, los micoplasmas son resistentes a los betalactámicos.
Son sensibles a macrólidos, tetraciclinas y fluoroquinolonas. El tratamiento de elección en pediatría son los macrólidos.
Los micoplasmas pertenecen a la familia Mycoplasmataceae de la clase Mollicutes Actúan como parásitos extracelulares de células y tejidos, aunque algunas especies pueden penetrar en las células. La única protección externa es su membrana citoplásmica, la cual posee un gran número de lipoproteínas denominadas lipid-associated membrane proteins, muy antigénicas, y que son reconocidas por las células inmunitarias con unos receptores tipo Toll (toll-like receptors). Estas lipoproteínas pueden modular el sistema inmunitario e inducir la apoptosis celular o la muerte de las células inmunitarias. Además, poseen un citoesqueleto que forma un recubrimiento de elementos proteicos organizado helicoidalmente en forma de una red regular que envuelve por completo el citoplasma. Poseen una organela polar terminal multifuncional, asociada al citoesqueleto, compuesta por varias proteínas, que es esencial para la adherencia a las células del huésped, pero que participa, además, en el movimiento deslizante de estas bacterias y en su división celular1,2.
La mayoría de las especies de micoplasmas no son patógenas y son habitantes comunes de las mucosas respiratorias o genitales. La especie de mayor importancia es M. pneumoniae,
Patogenicidad de Mycoplasma pneumoniae
Algunas de las proteínas de su membrana inducen la producción de citocinas proinflamatorias, entre ellas la interleucina 8, potente quimiocina para neutrófilos, que hace que las células epiteliales recluten células inflamatorias hacia las vías aéreas, dando lugar a la infiltración celular propia de estas infecciones. Esta respuesta neutrofílica se ha implicado en el papel que esta bacteria podría tener en la patogénesis del asma, ya que en este existe una inflamación de vías aéreas que da lugar a una hiperrespuesta bronquial y a síntomas de obstrucción aérea, con posibilidad de provocar la limitación irreversible al flujo aéreo. En algunos asmáticos se detecta M. pneumoniae mediante técnicas de moleculares reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Epidemiología de las infecciones por Mycoplasma pneumoniae
Las personas con infección activa tienen los organismos en nariz, garganta, traquea y esputo, indicando una afectación difusa. La transmisión persona-persona se realiza por aerosoles y es facilitada por la tos. Al estar los micoplasmas fijados a las células, la transmisión se facilita por gotitas gruesas, hecho corroborado por el contacto íntimo típico de los brotes (p. ej., colegios, convivencia en instituciones, comunidades cerradas, hospitales, etc.). El periodo de incubación puede ser de 4 a 23 días, dependiendo de los inóculos transmitidos.
No parece que los varones y las mujeres tengan diferencias de susceptibilidad para las infecciones por M. pneumoniae.
M. pneumoniae ha sido considerado históricamente como un microorganismo patógeno primario que no forma parte de la flora comensal del tracto respiratorio. Sin embargo, se ha demostrado que puede persistir durante periodos variables en las vías respiratorias de pacientes que han tenido una infección activa por este microorganismo y han sido adecuadamente tratados con antibióticos6. Esta persistencia se ha tratado de explicar por la fuerte adherencia del microorganismo a las células epiteliales del tracto respiratorio y porque los antibióticos bacteriostáticos de elección serían incapaces de destruir todas las bacterias presentes.
En algunos estudios de vigilancia6,15,16, utilizando técnicas de cultivo y PCR, se ha comprobado que en algunas personas puede producirse un prolongado estado de portador, con gran fluctuación en el tiempo de persistencia del microorganismo en secreciones respiratorias, constituyéndose en reservorios capaces de transmitir el microorganismo a otras personas.
Manifestaciones respiratorias de Mycoplasma pneumoniae
La neumonía puede ser la forma más grave de infección por M. pneumoniae, pero el síndrome más típico, especialmente en niños, es la traqueobronquitis acompañada de una amplia variedad de manifestaciones respiratorias superiores, como faringitis. También puede ocasionar manifestaciones en áreas próximas a las vías respiratorias como conjuntivitis o miringitis.
Figura 1. Infiltrado parahiliar peribronquial en una neumonía por Mycoplasma pneumoniae.
Figura 2. Aumento de densidad por ocupación del espacio aéreo limitado a un lóbulo en una neumonía por Mycoplasma pneumoniae.
Figura 3. Infiltrado reticulonodulillar localizado en un solo lóbulo inferior en una neumonía por Mycoplasma pneumoniae.
Manifestaciones extrarrespiratorias de Mycoplasma pneumoniaeLas complicaciones extrarrespiratorias pueden verse antes, durante o después de las manifestaciones pulmonares, pero también pueden ocurrir en ausencia completa de cualquier síntoma respiratorio.
Hasta el 25% de los infectados por M. pneumoniae pueden tener complicaciones extrapulmonares, que pueden ser neurológicas, cardiacas, musculoesqueléticas, hematológicas, renales, gastrointestinales, cutáneas u oculares1,4,22. En estas complicaciones, a veces, se ha podido encontrar el agente en el foco extrapulmonar, pero en otras no se ha encontrado, por lo que se piensa que son debidas a reacciones autoinmunitarias.
Las complicaciones neurológicas son las más frecuentes (del 6 al 7% de los pacientes con neumonía hospitalizados). Estas complicaciones incluyen cuadros de encefalitis, síndrome cerebelar, polirradiculitis, parálisis de pares craneales, mielitis transversa aguda, meningitis aséptica o meningoencefalitis, neuritis óptica, diplopía, confusión mental, psicosis aguda secundaria a encefalitis, neuropatía del plexo braquial, ataxia, coreoatetosis o síndrome de Guillain-Barré. La encefalitis es lo más común en niños; cuando aparece, lo hace 1 a 2 semanas después de comenzar los síntomas respiratorios pero un 20% de los casos, o más, no tienen una infección precedente o concomitante respiratoria. Se han encontrado anticuerpos frente a galactocerebrósido, un componente de la mielina, en todos los pacientes con M. pneumoniae y afectación del sistema nervioso central (SNC) y solo en un 25% de aquellos sin afectación cerebral. Como complicaciones cardiacas tardías se han descrito miocarditis, endocarditis y pericarditis, con o sin taponamiento cardiaco. Las complicaciones musculoesqueléticas se manifiestan como mialgias inespecíficas, artralgias, poliartropatías y artritis sépticas, más frecuentes en casos de hipogammaglobulinemias. La complicación hematológica más frecuente es la anemia hemolítica, más frecuente en niños que en adultos. Además, se han descrito casos de anemia aplásica, de púrpura trombocitopénica trombótica por anticuerpos inactivadores de factor Wilebrand y de infección diseminada causante de coagulación intravascular diseminada. Entre las renales, casos de glomerulonefritis aguda, fracaso renal y nefritis tubulointersticial. Entre las dermatológicas, exantema maculopapular eritematoso y vesicular, que suelen ser autolimitados, pero se han descrito formas graves de eritema multiforme (fig. 4), exantemas ampollosos, mucositis aislada y síndrome de Stevens-Johnson (fig. 5) en niños. Como complicaciones oculares existen casos de conjuntivitis, uveítis anterior, neuropatía óptica, retinitis, hemorragias retinianas, iritis, edema de papila con o sin alteración permanente de visión.
Figura 4. Eritema multiforme en el curso de una infección por Mycoplasma pneumoniae.
Figura 5. Síndrome de Stevens-Johnson en el curso de una infección por M. pneumoniae.
DiagnósticoEl procedimiento más utilizado de forma habitual es la detección de anticuerpos con serconversión, a pesar de que la seroprevalencia es elevada, detectando anticuerpos específicos en 2 muestras de suero tomadas con 10 a 15 días de intervalo. Entre los métodos serológicos, la prueba de fijación de complemento es fiable si se obtiene un título 3 1:64. Los métodos de enzimoinmunoanálisis (ELISA) tienen la ventaja de permitir detectar anticuerpos de clases IgG e IgM. Aunque la detección de anticuerpos de clase IgM sería el método ideal para realizar un diagnóstico precoz, esta prueba es útil en niños y adolescentes,
Hoy en día, la amplificación genómica mediante PCR, en sus distintas versiones, proporciona resultados excelentes, ofrece elevada sensibilidad, se puede realizar en muestras respiratorias fáciles de obtener y con resultados muy rápidos, y en fases precoces de la
enfermedad23 pero aun no se realiza en todos los laboratorios.
Tratamiento
Los micoplasmas son resistentes a los antibióticos betalactámicos por carecer de pared celular y son sensibles a los macrólidos, las tetraciclinas y las fluoroquinolonas. Se prefieren los nuevos macrólidos a la eritromicina por su mejor tolerancia, su administración una o 2 veces al día y la menor duración de tratamiento cuando se usa azitromicina (10 mg/kg cada 24 h [máximo 500 mg/día], 3 días). Las fluoroquinolonas no están recomendadas para niños y las tetraciclinas no están aprobadas para niños menores de 8 años.
Cuando existen síntomas neurológicos, como en niños con complicaciones, se recomiendan antibióticos que penetren en el SNC, como la doxiciclina, junto con corticoides a dosis elevadas. No obstante, aunque los macrólidos no penetran bien en el SNC, se han demostrado útiles para las infecciones de esa localización, quizá debido a que las manifestaciones neurológicas sean debidas a la respuesta inmunitaria del huésped más que a un efecto directo del micoplasma, y por eso es eficaz y suficiente para reducir esa respuesta eliminar la bacteria de allí donde esté.
La resistencia adquirida al M. pneumoniae es excepcional, pero se han descrito cepas con resistencia adquirida de tipo MLSK (macrólidos, lincosamidas, estreptograminas y cetólidos) in vivo24,25 y estas se están extendiendo.
Bibliografía recomendada
Waites KB, Talkington DF. Mycoplasma pneumoniae and its role as human pathogen. Clin Microbiol Rev 2004; 17: 697-728.
Amplio artículo de revisión que profundiza en aspectos patogénicos, epidemiológicos, clínicos, diagnósticos y de tratamiento.
Biscardi S, Lorrot M, Marc E, Moulin F, Boutonnat-Faucher B, Heilbronner C, et al.
Mycoplasma pneumonia and asthma in children. Clin Infec Dis. 2004:38;1341.
Artículo que analiza la relación de la infección por micoplasma y el asma.
Kim NH, Lee JA, Eun BW, Shin SH, Chung EH, Park KW, et al.
Comparison of polymerase chain reaction and the indirect particle agglutination antibody test for the diagnosis of M. pneumonia pneumonia in children during two outbreaks. Pediatr Infect Dis J. 2007;26:897-903.
Artículo que compara los resultados en el diagnóstico de los métodos serológicos y los nuevos métodos de amplificación de ácidos nucleicos.
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